方法： 小鼠Leydig细胞系（BLTK1）用 Liraglutide sodium salt（25、50、100 nM）处理48小时，使用CM-H2DCFDA荧光探针检测细胞内ROS水平，使用JC-1荧光探针检测线粒体膜电位。
结果： 所有浓度的 Liraglutide sodium salt（25、50、100 nM）均显著降低ROS产生；但各浓度对线粒体膜电位均无显著影响^[1]。

方法： 采用高脂高糖饮食联合低剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病SD大鼠模型，Liraglutide sodium salt 治疗组大鼠给药处理后，比较对照组、糖尿病组和Liraglutide sodium salt 治疗组的腓肠肌湿重、长度、组织学形态（HE染色）、肌纤维分型（免疫荧光染色）以及衰老相关蛋白和YAP/TAZ通路组分（Western blotting）的表达水平。
结果： Liraglutide sodium salt 可显著改善糖尿病大鼠的肌肉质量、长度及横截面积减少和肌纤维结构紊乱^[2]。
方法： C57BL/6J小鼠经高脂饮食诱导肥胖后，皮下注射 Liraglutide sodium salt（0.1 mg/kg，每日两次）或生理盐水，连续8周，检测体重、空腹血糖、HOMA-IR指数，并采用qPCR和Western blot检测肝脏AC3和GLP-1R的mRNA及蛋白表达，ELISA检测血清AC3水平。
结果： Liraglutide sodium salt 显著降低肥胖小鼠和正常对照小鼠的体重，肥胖小鼠体重下降更明显（平均下降21.8%）；Liraglutide sodium salt 显著上调肥胖小鼠肝脏AC3和GLP-1R的mRNA和蛋白表达，并增加血清AC3水平^[3]。