方法：小鼠成纤维细胞 L929 用 Liproxstatin-1 (0-250 nM) 处理 24 h，使用 AquaBluer 检测细胞活力。
结果：Liproxstatin-1 以剂量依赖的方式保护免受 FINs，如 BSO (10 μM)、erastin (1 μM) 和 RSL3 (0.5 μM)，而不能挽救 staurosporine (0.2 μM) 或 H2O2 (200 μM) 诱导的细胞死亡。[1]
方法：少突胶质细胞 OLN93 用 Liproxstatin-1 (1 μM) 和 RSL-3 (7.89 μM) 处理 24 h，使用 micro reduced GSH assay kit 检测 GSH 水平。
结果：与 RSL-3 组相比， Liproxstatin-1 治疗增加了 GSH 水平。[2]

方法：为检测在体内预防动物诱导型 Gpx4 破坏的潜力，将 Liproxstatin-1 (10 mg/kg) 腹腔注射给 TAM 治疗的 CreERT2;Gpx4fl/fl 小鼠，每天一次，持续两周。
结果：Liproxstatin-1 显著延长了生存期。Liproxstatin-1 组中的 TUNEL+ 细胞数量显著减少，表Liproxstatin-1 延迟了肾小管细胞的脱铁性贫血。[1]
方法：为研究铁死亡在炎症相关认知障碍中的作用，将 Liproxstatin-1 (10 mg/kg) 腹腔注射给 C57BL/6 小鼠，每天一次，五天后进行 LPS 给药。
结果：Liproxstatin-1 改善了 LPS 诱导的认知障碍小鼠模型中的记忆缺陷。Liproxstatin-1 的保护作用与铁沉积的减轻和铁死亡相关蛋白家族 TF、xCT、Fth、Gpx4 和 FtMt 的调节有关。[3]