KY19334 (5 μM, 72 h) 能抑制人皮肤鳞状细胞癌 (cSCC) 细胞系 HSC-1 和 HSC-5 的增殖，但对 HaCaT 正常角质形成细胞无显著抑制效果。同时，KY19334 (5 μM, 24 h) 能显著降低 HSC-1 和 HSC-5 细胞的迁移与侵袭能力。此外，KY19334 (5 μM, 2 weeks) 还可抑制 HSC-1 和 HSC-5 细胞的集落形成。在 HSC-1 和 HSC-5 细胞中，KY19334 (5 μM, 24 h) 能下调 CDK1 的表达并抑制 Wnt/β-连环蛋白信号通路。在糖尿病小鼠创面组织中，KY19334 (1 mM, 7-16 days) 可激活角质形成细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞内的 Wnt/β-连环蛋白信号通路。此外，KY19334 (1 mM, 7 days) 能促进糖尿病小鼠创面组织中与 CD31 + 血管内皮细胞血管生成相关的蛋白的表达。

在 C57BL/6 小鼠中，局部应用 KY19334，可以显著影响两种不同的生理过程：其在 2 mM 浓度下，每次 TPA 前 30 分钟施用，可有效抑制由 DMBA 和 TPA 诱导的皮肤癌发生；而在 1 mM 浓度下，连续 16 天每天一次施用，可促进糖尿病小鼠的伤口愈合。