Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (6.25-25 μM，20 天) 能减少脊髓丘脑-上皮细胞 (SCOC) 中运动神经元 (MN) 的死亡。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (0.1-10 μM，4 天) 在最高浓度至 2.5 μM 时，不会影响大鼠原代脊髓培养物 (VSCN) 中的 MN 存活。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (6.25-25 μM，4 天) 能维持处理后的人 SOD1 G93A-ACM、SOD1 D90A-ACM、TDP43 A90V-ACM 中 SCOCs 内的 MN 活力。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (1-2.5 μM，4 天) 可在处理后的人 SOD1 G93A-ACM、SOD1 D90A-ACM、TDP43 A90V-ACM 的 VSCNs 中，拯救 MN 死亡并显著降低 DCF 计数。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (10 μM，4 天) 在胚胎 C57BL6/J DRG 中可增加神经突网络的长度与密度，并显著提升 AUC。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (10 μM，8 天) 持续对轴突生长保持积极影响，并增加 E13.5 DRG 外植体的 AUC。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (10 μM，4 天) 能诱导髓鞘形成、雪旺细胞及神经元发育和分化及轴突结构相关基因表达的增加。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (10 μM，4 天) 在胚胎 TSPO-KO DRG 外植体中未影响神经突生长，但增加与髓鞘形成、雪旺细胞及神经元发育相关的基因表达，与轴突结构不相关。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 在 CHO-K1 细胞中活化 hKv7.2/3、hKv7.4 和 hKv7.5 神经元通道，其效力高于瑞替加滨。 Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (10 μM) 可在培养的大鼠 DRG 神经元中强效超极化静息膜电位 (EC 50 = 0.201 μM，最大超极化：13.2 mV)。 在 TSPO 结合试验中，Kv7.2/Kv7.3 activator-3 (10 μM) 与大鼠心脏膜有高亲和力，同时与人 U-118 MG 胶质母细胞瘤细胞有中等亲和力；在 TSPO 功能试验中，能够增强培养的大鼠 C6 胶质瘤细胞的孕烯醇酮合成。

Kv7.2/Kv7.3 activator-3在各类大鼠和小鼠模型中展现了多种生物活性。口服给予SD大鼠10 mg/kg剂量后，可提高脑内神经甾体和类固醇水平。在雄性Wistar大鼠中，0-10 mg/kg剂量预防最大电休克癫痫(MES)模型的强直性癫痫发作，并提高电休克癫痫(ECS)模型的癫痫发作阈值。对于戊四氮(PTZ)癫痫模型，0-100 mg/kg剂量延长雄性Wistar大鼠的阵挛性癫痫发作潜伏期并减少强直性癫痫发作的发生率，同时降低雄性SD大鼠强直性惊厥的发生率。而在雄性Rj:DBA/2小鼠，0-10 mg/kg剂量降低野跑性癫痫和阵挛性癫痫发作的发生率，并防止强直性癫痫发作和死亡。在NMRI雄性小鼠中，0-100 mg/kg剂量可预防6 Hz癫痫发作。此外，在SD大鼠Streptozotocin (STZ) 诱发的慢性神经性疼痛(CNP)模型中，0.316-10 mg/kg剂量减轻痛觉过敏，5-10 mg/kg促进神经元存活和再生，加速重度颈脊神经压迫损伤模型中神经功能的恢复。