ETC-501 在 LN-229 和 T98G 胶质母细胞瘤细胞中以剂量依赖性抑制 eIF4E 磷酸化并下调 Cyclin D1 蛋白水平；ETC-501 (0-10 μM) 抑制 LN-229 和 T98G 细胞活力，GI 50 分别为 4.035 μM 和 6.122 μM，同时降低患者来源 GPCs 的肿瘤球形成能力和干细胞频率。ETC-501 (0-10 μM; 4 h) 还可剂量依赖性损害 LN-229、T98G 和 U-87MG 细胞的 DNA 合成，并在 ETC-501 (8 h) 处理后阻碍经 Palbociclib同步化的 LN-229 和 U-87MG 细胞由 G1 期向 S 期进程。进一步地，ETC-501 (5-10 μM; 14 days) 诱导 LN-229 和 U-87MG 细胞衰老，ETC-501 (5-10 μM; 10 days) 降低炎性细胞因子和趋化因子 (包括 IL-6、IL-8 和 CCL2) 水平；此外，ETC-501 (10 μM; 6 days) 联合 TMZ 可使 LN-229 细胞进入衰老预激状态，并显著增强其对 Navitoclax诱导的细胞死亡及凋亡的敏感性。

在携带原位或皮下胶质母细胞瘤的 NSG 小鼠中，ETC-501 (100 mg/kg；口服灌胃；每日一次；21 天) 与 TMZ联用可增强肿瘤细胞衰老并抑制衰老相关分泌表型，进一步联合 Navitoclax可有效清除衰老细胞。