方法：
研究采用 BV2 小胶质细胞，分别给予 CHPG 处理，探究其在 SO₂ 衍生物诱导损伤中的保护作用。实验中，细胞以 10–500 μM CHPG 处理 24 小时用于检测细胞活力和 LDH 释放；另以 0.5 mM CHPG 处理 30 分钟，评估其对 SO₂ 诱导的细胞凋亡影响，以及其对 TSG-6 mRNA 和蛋白表达的调控作用。
结果：
CHPG 可显著增强 BV2 细胞的活力，降低 LDH 释放，减轻 SO₂ 衍生物造成的细胞损伤；此外，CHPG 还可抑制 SO₂ 诱导的细胞凋亡，并上调 TSG-6 的 mRNA 和蛋白表达水平，显示出良好的神经保护潜力。[1]

方法:
研究采用体重280-320克的成年雄性Sprague-Dawley大鼠，连续7天注射250 nM浓度的CHPG，评估其对脑损伤体积的影响。
结果：
CHPG处理显著减少了大鼠的脑损伤体积，显示出潜在的神经保护作用。[2]