方法：HUVECs 细胞加入 2 U/ml 凝血酶与 30 μg/ml Bivalirudin TFA 孵育 10 min。ELISA 检测细胞内外 S1P 浓度，Western blot 检测 S1PRs 表达。
结果：凝血酶显著升高细胞内外 S1P 水平及 S1PR2 表达；Bivalirudin TFA 可完全逆转凝血酶诱导的 S1P 升高和 S1PR2 上调。[1]

方法：选用 5~7 日龄 C57BL/6 新生小鼠，经氯胺酮 / 赛拉嗪（0.04 mL/0.02 kg）麻醉后，经鼻滴注 0.035 mL 含 5×10⁶ TCID₅₀的 RSV A2 株病毒液建立呼吸道合胞病毒感染模型，病毒感染前 1 天开始，静脉注射 2 mg/kg Bivalirudin TFA，隔日 1 次，连续 2 周。
结果:Bivalirudin TFA 给药后，小鼠肺组织炎症评分降低约 50%，病毒拷贝数降低约 60%；同时纠正凝血 - 纤溶系统紊乱，下调促炎因子及 TLR3/7 信号通路，并调控炎症相关 microRNA 表达；给药期间小鼠无明显毒性反应。[2]
方法：野生型（P2Y₁₂⁺/⁺）和杂合子（P2Y₁₂⁺/⁻）小鼠，尾静脉注射 0.2 mg/mL 罗丹明 6G 标记血小板；15 分钟前静脉注射 Bivalirudin TFA 2 mg/kg ，用 12.5% FeCl₃滤纸处理肠系膜动脉 7 分钟诱导损伤，连续观察 40 分钟血栓形成及血管闭塞时间。
结果：Bivalirudin TFA 在野生型小鼠中可以延迟血管闭塞时间；在 P2Y₁₂⁺/⁻小鼠中，Bivalirudin TFA 可完全阻断血栓形成。[3]