方法：梳理Biliverdin生成代谢途径，结合体外试验，探究其对免疫调控、血管生理、炎症反应及氧化应激的作用机制。
结果：
1.Biliverdin为血红素降解产物，红细胞破裂释放的血红素，经血红素加氧酶催化生成Biliverdin IX-α、一氧化碳与亚铁，前者再由 NADPH 依赖型胆绿素还原酶转化为胆红素 IX-α。
2.Biliverdin蓄积可提升胆绿素还原酶活性，进而调控先天免疫功能 [1]。Biliverdin能够抑制血管平滑肌增殖，发挥血管抗氧化效应，抑制血管内膜增生与新生血管生成 。
3.Biliverdin可下调 TLR-4 等促炎因子、上调 IL-10 抗炎因子，有效缓解炎症反应 。同时可清除羟基过氧化物，0.1~1 μM 浓度下能抑制线粒体超氧化物生成，减轻机体氧化应激水平 [1-2]。

方法：构建大鼠球囊血管成形、血管移植损伤模型，小鼠移植损伤模型；腹腔注射 50 μmol/kg Biliverdin，连续干预 2 周，观测血管内膜增生、免疫细胞浸润及脾细胞增殖情况。
结果：Biliverdin可明显抑制大鼠血管成形术与移植术后血管内膜增生，减少球囊损伤诱导的新生内膜生成 [1,3]。给药干预后，移植组织内免疫细胞浸润程度降低，同时小鼠脾细胞增殖活性受到抑制 [3]。