Azadiradione（AZD）在细胞和与多聚谷氨酸扩展疾病相关的果蝇模型中，显著缓解因蛋白聚集引起的毒性。这些效果与HSF1功能的激活及其目标蛋白质伴侣基因的表达相关。值得注意的是，AZD对HSF1的激活不依赖于细胞内HSP90或蛋白酶体功能。此外，我们证明AZD能够与纯化的人类HSF1直接高特异性互作，并促使HSF1与其识别序列的结合亲和力增强。这些独特发现使AZD成为针对影响全球数百万人的神经退行性疾病（NDs）药物开发的理想先导分子[1]。