AZ13581837 在 (1×10−9 to 1×10−4 M) 浓度范围内可强效激活 CHO-hGPR120 细胞和 CHO-mGPR120 细胞中的 GPR120，诱导 DMR 反应，EC50 分别为 5.2 nM 和 4.3 nM；在 CHO-hGPR120 细胞中还可诱导 Gαq 依赖性钙动员和经 Gαs 信号通路促进 cAMP 生成，EC50 分别为 120 nM 和 60 nM；此外，AZ13581837 在 (1×10−9 to 1×10−4 M; 5 h) 条件下可于 U2OS-hGPR120 细胞中强效诱导 β-arrestin 招募，EC50 为 5.2 nM，在 (10 μM; 30 min) 时可特异性抑制原代野生型小鼠胰岛细胞中的 cAMP 生成而对 GPR120 knockout 胰岛细胞无明显作用，并在 (10 μM; 2 h) 条件下诱导 STC-1 肠内分泌细胞显著分泌 GPR120 依赖性的活性 GLP-1。

化合物AZ13581837在瘦雄性小鼠中于葡萄糖负荷前30分钟口服单次给药（7-18 mg/kg），可以改善其口服葡萄糖耐量，其CE 50为0.02 μM，在18 mg/kg时表现出显著效果。在瘦型雌性小鼠中，以35 mg/kg口服给药，在葡萄糖冲击前30分钟单次给药，此化合物通过GLP-1依赖性机制增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌并改善葡萄糖清除。此外，AZ13581837同剂量单次给药在功能性GPR120依赖的情况下表现出降血糖和促胰岛素分泌作用，而在GPR120基因敲除小鼠中未观察到此作用。