方法：10 ng/mL Adropin处理HUVECs细胞18小时，然后在培养基中加入Adropin；此外分离HUVECs细胞系蛋白质，培养基中加入Adropin(10 ng/mL)刺激0至60分钟对处理过的HUVECs裂解物进行磷酸化enos、磷酸化akt和磷酸化erk1 /2的测量。
结果：Adropin处理的HUVECs细胞表现出更大的增殖、迁移和毛细血管样管形成；Adropin 通过 VEGFR2 2-PI3K-Akt 和 VEGFR2-细胞外信号调节激酶通路上调内皮 NO 合酶表达，以减轻炎症。[3]
方法：用Adropin (1 - 100 nmol/l)处理24或48小时3T3-L1细胞或大鼠原代前脂肪细胞，此后，加入BrdU溶液(10µmol/l)，细胞孵育3小时，使用Cell Proliferation BrdU Elisa Kit (Roche Diagnostics, Penzberg, Germany)评估BrdU与DNA的结合情况。
结果：Adropin (100 nmol/l)在24和48 h后刺激3T3-L1前脂肪细胞增殖，浓度为100 nmol/l的Adpin在48 h后增加了大鼠前脂肪细胞的增殖；此外Adropin通过ERK1/2和AKT依赖机制促进3T3-L1细胞增殖。[4]

方法：维持60%kcal脂肪饮食的DIO C57BL / 6小鼠接受五次腹膜内（ip）注射adropin（450 nmol/kg）。治疗后，评估葡萄糖耐量和全身胰岛素敏感性。
结果：Adropin 治疗改善小鼠了葡萄糖耐量，增强了胰岛素作用，并增强了葡萄糖利用的代谢灵活性。[1]
方法：C57Bl/6小鼠在24小时内注射可分泌形式的Adropin（450nmol/kg，ip）3次，然后禁食，分离心脏并灌注。
结果：与未经治疗的小鼠相比，Adropin给药改善了心脏功能，心脏效率和冠状动脉血流量。[2]