在LNCaP细胞中，UT-34（3-10 μM；24小时）处理抑制了PSA和FKBP5的表达以及LNCaP细胞的生长，起始浓度为100 nM，最大效应在10 μM处观察到[1]。UT-34（0.1-10 μM；24小时）处理在1000 nM时显著降低了LNCaP细胞中的AR水平[1]。而在含血清的生长培养基中维持的ZR-75-1细胞中，UT-34能显著下调AR蛋白水平，但对雌激素受体（ER）或孕酮受体（PR）水平无影响。此外，在表达AR和糖皮质激素受体（GR）的MDA-MB-453乳腺癌细胞中，UT-34能下调AR，但不影响GR[1]。UT-34是AR和AR-V7的有效降解剂。LNCaP-ARV7细胞在存在0.1 nM R1881或10 ng/mL强力霉素24小时的条件下处理。强力霉素诱导EDN2的表达，而UT-34能够抑制由强力霉素引起的EDN2以及R1881诱导的FKBP5基因表达[1]。

在NSG小鼠中，UT-34（20-40 mg/kg；口服；每日；连续14天）以20 mg/kg和40 mg/kg的剂量分别降低精囊重量10%-20%和50%-60%[1]。在大鼠中，UT-34抑制雄激素依赖性组织（如前列腺和精囊），抑制去势抵抗性恶性前列腺癌（CRPC）异种移植瘤的生长。在完整免疫缺陷大鼠中，UT-34同样引起肿瘤退缩[1]。