方法：在GluA1i CHO细胞和原代大鼠神经元中，使用TAK-137（1 nM-30 μM）进行Ca2+ influx实验和全细胞膜片钳记录。
结果：TAK-137仅在激动剂存在下诱导Ca2+ influx和AMPA受体电流，无内在激动活性，而LY451646在无激动剂时仍激活受体。[1]

方法：在Sprague-Dawley大鼠、ICR小鼠和食蟹猴中，口服TAK-137（溶于0.5%甲基纤维素），进行新物体识别、DMTS任务、神经祖细胞增殖及癫痫观察。
结果：TAK-137（0.03-1 mg/kg）改善猴认知，0.1-3 mg/kg促进啮齿类神经发生，癫痫安全窗口（大鼠AUCbrain 116倍，猴AUCplasma >49倍）。[1]
方法：在大鼠原代海马神经元中，使用全细胞膜片钳技术记录TAK-137（0.1-30 μM）对AMPA诱发电流的影响。
结果：TAK-137浓度依赖性增强AMPA电流（EC50=1.4 μM），增强幅度达7127倍；30 μM时仅轻微影响基线电流，远低于LY451646的强效激动作用。[2]