DB2313降低了AML细胞中PU.1在E2f1、Junb和Csf1r启动子上的占据量。DB2313治疗显著抑制了PU.1 URE–/–急性髓性白血病(AML)细胞的增长(IC50为7.1 μM)，而对正常造血细胞在相似浓度下影响不大。DB2313处理导致小鼠PU.1 URE–/– AML细胞中凋亡细胞增加3.5倍。DB2313还显著降低了在第二和第三轮贴板中的克隆形成能力，并在第四轮及以上贴板中完全破坏了克隆形成能力[1]。

DB2313（17 mg/kg；i.p.；每周三次，连续3周）处理能够减缓白血病的进展，并在小鼠中延长生存时间。