(-)-Carveol 在 KCl 和 5-HT 引起的收缩中展现显著的血管松弛作用，其 EC50 值分别为 344.25 ± 8.4 和 175.82 ± 4.05 μM。研究通过在无钙介质中预先孵育血管后加入 (-)-Carveol (2000 μM)，探讨了钙通道在 (-)-Carveol 产生松弛效应中的作用，发现这种诱导的收缩被消除了。(-)-Carveol 对 HUAs 的血管松弛作用受到 tetraethylammonium (TEA) 的减弱，后者使 (-)-Carveol 的 EC50 值增加到 484.87 ± 6.55 μM。本研究揭示了 (-)-Carveol 在 HUAs 中具有依赖于钙通道和钾通道开放的血管松弛活性。

(-)-Carveol 具有低毒性，其半数致死剂量（LD50）根据 OECD 指南编号 423 等于或大于 2500 mg/kg。在所有评估的胃溃疡诱导方法中，(-)-Carveol (25、50、100 和 200 mg/kg，p.o.) 显著减少了与各自对照组相比的溃疡病变。在幽门环扎诱导的胃溃疡实验协议中，(-)-Carveol (100 mg/kg) 显著降低了口服和十二指肠注射两种给药途径的胃分泌量（p < 0.001）。先前使用阻断剂NEM（巯基阻断剂）、L-NAME（一氧化氮合成抑制剂）、格列本脲（KATP通道阻断剂）和吲哚美辛（环氧合酶抑制剂）显著降低了(-)-Carveol的胃保护作用，这表明这些途径参与了其胃保护活性。此外，使用(-)-Carveol (100 mg/kg)治疗显著增加了胃壁黏附黏液的量（< p >0.001），也显著增加了还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞介素-10（IL-10）的水平，并显著减少了丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。