Butyrolactone I（70和100μM）提高了DU145细胞在细胞周期4C阶段的百分比。第一天，Butyrolactone I增加了4C阶段阳性cyclin B1细胞的数量，并在第三天恢复正常。Butyrolactone I抑制未同步培养的前列腺癌细胞的Cdc2，并中断了细胞周期向细胞分裂的进展。Butyrolactone I对Cdc2的抑制导致细胞在未发生有丝分裂的4C阶段积累，从而导致cyclin B1的积累[3]。