Aminoguanidine hydrochloride (AG)能改善新生儿缺氧缺血性脑损伤，而且NO的时间分布与氨基胍的神经保护作用相关。AG的神经保护作用是由于在缺氧期结束后的复氧阶段抑制了iNOS产生的NO。据估计，AG 在体内的半衰期为 6 至 8 小时，在肾功能正常的人体中约为 4.4 小时。AG 还是高级糖化终产物形成的抑制剂。系统给药高级糖化终产物修饰的 BSA 会增加成年大鼠的脑梗塞面积，而 AG 可减轻这种影响[2]。