• 造模机制：

  8-Epidiosbulbin E acetate本身无直接肝毒性，其呋喃环经细胞色素 P450 3A 亚型代谢活化生成亲电性顺式烯二醛中间体，该中间体与生物大分子结合并消耗谷胱甘肽（GSH），引发肝细胞坏死、炎症浸润，最终导致肝损伤。

• 相关产品：

  8-Epidiosbulbin E acetate (TN1342)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, 昆明小鼠, 雄性, 17-20g

  给药剂量和方式：

  EEA 50-150 mg/kg, 玉米油悬浮, 腹腔注射

  给药频率和周期：

  单剂量

• 模型验证：

  血清 ALT、AST 水平呈时间和剂量依赖性升高（100 mg/kg 组 ALT 达 4068±2341 U/L）；肝组织出现局灶性点状坏死、炎症细胞浸润；尿液中检测到 EEA-GSH 结合物。

*注意事项：所有小鼠在造模后 12、24、36、48 小时分批处死，同步采集血清及肝组织样本。

*参考文献：Lin D, et,al. Role of Metabolic Activation in 8-Epidiosbulbin E Acetate-Induced Liver Injury: Mechanism of Action of the Hepatotoxic Furanoid. Chem Res Toxicol. 2016 Mar 21;29(3):359-66.