方法：人肝癌细胞 HepG2 用 TCEP hydrochloride (100-400 µM) 处理 3 天，通过 MTT assay 检测细胞活力。
结果：200、400 µM TCEP 处理 3 天后，HepG2 的存活率显著降低至 25.68% 和 70.92%，而最低浓度的TCEP (100 µM) 对 HepG2 的生存率没有显著降低 (3.44%)。[1]
方法：人外周血单个核细胞 PBMCs 用 TCEP hydrochloride (0.5-1 mM) 处理 24 h，通过 Hoechst 33342/PI 染色评估形态学和坏死变化。
结果：在 0.5 mM 的 TCEP 处理的细胞中观察到坏死作用。[2]

方法：为探究对小鼠的神经毒性及其机制，将 TCEP hydrochloride (10-100 mg/kg) 灌胃给药给 Kunming 小鼠，每天一次，持续 30 天。
结果：对照组相比，高剂量 TCEP 组的饮水量显著下降，肝脾脏器指数显著升高。在水迷宫试验中，接触 TCEP 的小鼠的逃避潜伏期比对照组长，而高剂量 TCEP 组的总游泳过程比对照组高，目标象限的游泳时间明显缩短。TCEP 暴露可通过增加甲状腺激素和诱导小鼠氧化损伤引起神经毒性。[3]