Soblidotin (Auristatin PE) 抑制多个肿瘤细胞系的生长，并诱导依赖于caspase-3的凋亡。Soblidotin (Auristatin PE) 还在Vincristine、Docetaxel和Paclitaxel抗性肿瘤中表现出抗肿瘤活性，这使其成为一种潜在的化疗药物，用于对其他微管抑制剂无反应的肿瘤[2]。此外，Soblidotin (Auristatin PE) 对表达P-糖蛋白的结肠癌H116细胞系和表达乳腺癌抗药蛋白阳性的肺癌PC-6细胞系展现出抗肿瘤活性，其功效超过Vincristine、Paclitaxel和Docetaxel [1]。

Auristatin PE (Soblidotin) 在过表达VEGF的肿瘤模型和小鼠结肠肿瘤中显示出抗血管效应，包括增加血管通透性、血管闭塞和广泛出血[2]。静脉注射Auristatin PE (TZT-1027) 能强效抑制P388白血病细胞和小鼠中数种实体瘤的生长，并延长动物生存时间，其抗肿瘤效果优于或可与参考化合物Dolastatin 10、Cisplatin、Vincristine和5-Fluorouracil相媲美。联合使用Auristatin PE不会干扰PD184352抑制ERK1/2磷酸化的效果。此外，在异种移植模型中，Auristatin PE在给药后1至>24小时内减少肿瘤内血流灌注，从而导致肿瘤的出血性坏死[1]。在每7天给予Auristatin PE (0.5或1.0 mg/kg)共四周期的条件下，携带皮下HT-29肿瘤（200 mm^3）的小鼠显示出剂量依赖性地抑制HT-29异种移植瘤的生长。免疫染色Ki-67作为增殖细胞的标志，确认PD184352初次给药24小时后，肿瘤切片中这些细胞的数量与仅用载体处理的肿瘤相比大幅减少。Auristatin PE单独治疗在24小时内以剂量依赖性方式增加HT-29异种移植瘤中TUNEL阳性细胞的数量，PD184352的共同给药增强了此效应[3]。