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CRX-526 是一种高亲和力 Toll 样受体 4 (TLR4) 拮抗剂,能够以纳摩尔级别的活性阻断 TLR4 信号传导。该分子通过抑制 NF-κB 活化与 TGF-β 过表达,在体外显著减少高糖诱导的骨桥蛋白上调与 NF-κB 核转位。在糖尿病肾病模型中,CRX-526 将白蛋白尿与血尿素氮水平降低超过 50%,同时减轻肾小球肥大与间质纤维化,适用于TLR4 介导的炎症与纤维化机制研究。
CRX-526 是一种高亲和力 Toll 样受体 4 (TLR4) 拮抗剂,能够以纳摩尔级别的活性阻断 TLR4 信号传导。该分子通过抑制 NF-κB 活化与 TGF-β 过表达,在体外显著减少高糖诱导的骨桥蛋白上调与 NF-κB 核转位。在糖尿病肾病模型中,CRX-526 将白蛋白尿与血尿素氮水平降低超过 50%,同时减轻肾小球肥大与间质纤维化,适用于TLR4 介导的炎症与纤维化机制研究。

| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | CRX-526 is a synthetic Toll-like receptor 4 (TLR4) antagonist. It directly inhibits TLR4 activation to block downstream NF-κB signaling, reducing the overexpression of inflammatory mediators such as CCL-2, osteopontin, and CCL-5. In experimental models, this compound significantly lowered albuminuria and blood urea nitrogen, while attenuating glomerular hypertrophy, glomerulosclerosis, and tubulointerstitial fibrosis. It is primarily used in research to explore the role of TLR4-driven inflammation in progressive renal disease and tissue fibrosis. |
| 体内活性 | CRX-526是一种合成型TLR4拮抗剂,在晚期糖尿病肾病小鼠模型中完成体内评估。实验采用链脲佐菌素诱导的野生型及eNOS基因敲除糖尿病小鼠,于造模后第4周起通过注射途径给药,持续8周。药效数据显示,CRX-526显著降低模型动物的白蛋白尿和血尿素氮水平,但对血糖及收缩压无影响。该结果提示其通过抑制TLR4信号通路发挥肾脏保护作用,且不干扰基础代谢与血压调控。 |
| 分子量 | 1319.72 |
| 分子式 | C69H127N2O19P |
| CAS No. | 245515-64-4 |
| Smiles | O(C(C[C@H](OC(CCCCC)=O)CCCCCCCCCCC)=O)[C@@H]1[C@@H](NC(C[C@H](OC(CCCCC)=O)CCCCCCCCCCC)=O)[C@H](OC[C@H](NC(C[C@H](OC(CCCCC)=O)CCCCCCCCCCC)=O)C(O)=O)O[C@H](CO)[C@H]1OP(=O)(O)O |
| 密度 | 1.12 g/cm3 (Predicted) |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多