方法：人肺动脉内皮细胞，用 TNFα （1.5 ng/mL） + 放线菌酮 （20 μg/mL） 处理 5 小时 诱导凋亡。在诱导凋亡前，用 CMF019（1 μM 和 10 μM）或阳性对照 rhVEGF（10 ng/mL）预处理细胞 18 小时。凋亡检测采用 Annexin V/PI 染色流式细胞术。
结果：CMF019 （1 μM） 将凋亡率显著降低至 5.66 ± 0.97%，效果约为 rhVEGF 的一半（11.59 ± 1.85%）。[1]
方法：人、大鼠、小鼠心脏组织匀浆，以及表达人 apelin 受体的 CHO-K1 细胞，使用[¹²⁵I]-apelin-13（0.1 nM）作为示踪剂，与不同浓度 CMF019（2 pM - 10 μM）竞争结合。
结果：CMF019 对人、大鼠、小鼠 apelin 受体均具有高亲和力（pKi 分别为 8.58 ± 0.04， 8.49 ± 0.04， 8.71 ± 0.06）。[2]

方法：雄性 SD 大鼠(271 ± 3 g)行左心室和股动脉插管，通过静脉推注给予递增剂量的 CMF019(50， 500， 5000 nmol)或[Pyr¹]apelin-13(10， 50， 150 nmol)或溶剂对照。每次给药间隔 至少 10 分钟，待血流动力学恢复至基线后再给下一剂量。
结果：在 500 nmol 剂量下，CMF019 显著增加心肌收缩力(+251 ± 89 mmHg/s)；在 50 和 500 nmol 剂量下显著增加每搏输出量和心输出量。[1]