方法：HEK293 细胞用 FK866 (2  µM) 和 NAD+ (100  µM) 处理 48 h，使用 MTT Assay 测定代谢活性。
结果：FK866 添加到培养基中会导致细胞内 NAD 储存的快速消耗和 NADPH-依赖性脱氢酶的代谢活性的抑制。当额外补充 NAD+ 时，细胞的代谢活性恢复到对照水平。[1]
方法：大鼠视网膜分离的微血管用 NAD+ (0-1000 nM) 处理 0-24 h，使用 trypan blue dye 检测细胞死亡。
结果：暴露于 NAD+ 以剂量依赖的方式增加微血管细胞死亡，NAD+ 的半数最大有效浓度是大约 2 nM。对 NAD+ 诱导的血管毒性的时间过程的评估显示，暴露于 NAD+ 16 h 后检测到细胞死亡。[2]

方法：为研究对缺血/再灌注 (I/R) 损伤的作用，将 NAD+ (5-20 mg/kg) 静脉注射给心肌缺血再灌注的 Wistar 大鼠。
结果：注射 10-20 mg/kg NAD+ 可以剂量依赖性地减少 I/R 诱导的心肌梗死，20 mg/kg NAD+ 的剂量可以减少约 85% 的梗死。注射 NAD+ 可以显著减少 I/R 诱导的心脏凋亡损伤。[3]