ISA-2011B显著降低22Rv1细胞核和胞浆中的AR-V7和CDK1水平。ISA-2011B对PIP5K1α以及across 460 kinases中的MAP/microtubule affinity-regulating kinase 1和4（MARK1和MARK4）展现出较高的亲和力。ISA-2011B处理使PC-3细胞中PIP5K1α表达量降低78.6%[1]。ISA-2011B处理还能清除核内的AR表达，而不消耗胞浆中的AR[2]。使用10, 20, 50 μM ISA-2011B处理PC-3细胞后，其增殖率明显下降至对照组的58.77%、48.65%及21.62%。

AR-V7的过表达增加了PIP5K1α的表达，促进了异种移植小鼠中前列腺癌（PCa）的快速生长，而通过其抑制剂ISA-2011B抑制PIP5K1α可以抑制过表达AR-V7的异种移植肿瘤的生长和侵袭性。ISA-2011B显著抑制了异种移植小鼠中肿瘤细胞的生长，并通过靶向与PIP5K1α相关的PI3K/AKT及其下游的生存、增殖和侵袭途径来介导此作用[1]。ISA-2011B通过破坏依赖于PIP5K1α的AR-V7的蛋白稳定性，从而抑制了异种移植小鼠中AR-V7高表达肿瘤的侵袭性生长[2]。