Fremanezumab 在 10 μM 浓度下孵育 6 小时，能够逆转 CGRP 对 LPS 诱导的 C57Bl 小鼠小胶质细胞原代培养中IL1β、IL6 和 IL12 转录的浓度依赖性抑制作用；在单独的 LPS 孵育条件下，Fremanezumab 并不会改变小胶质细胞的激活状态 [1]。
Fremanezumab 处理 72 小时时，能够阻止小鼠 CGRP 抑制第 30 天 MOG35 - 55 免疫的 NOD 衍生脾细胞增殖的现象，且单独作用时对淋巴细胞增殖无影响 [1]。
Fremanezumab 剂量为 1 - 100 ng、处理时间为 1 小时时，可降低对人和小鼠 CGRP 的免疫检测，其对人 CGRP 和小鼠 CGRP 的 IC50 值分别为 7.94 nM 和 19.6 nM [1]。
Fremanezumab 在 0.00001 - 1 μM 浓度范围内，可显著抑制人 αCGRP、鼠 αCGRP 以及代谢稳定的 CGRP 类似物 SAX 在大鼠大脑基底动脉段诱导的血管舒张效应，并且使 CGRP 的 pEC50 从 8.0 降至 6.3，SAX 的 pEC50 从 7.2 降至 6.3 [2]。

在 NOD 小鼠中，每两周皮下给予 100 mg/kg Fremanezumab 一次，对疾病进展、存活率、脊髓神经退行性改变以及先天性和适应性免疫反应均无显著影响[1]。
在麻醉雄性大鼠中，单次静脉注射 30 mg/kg Fremanezumab 可选择性地抑制由皮质扩散性抑制（CSD）诱发的 Aδ 脑膜痛觉感受器激活[3]。