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AKR1C3-IN-9 是选择性的醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 抑制剂 (IC50= 8.92 nM)。AKR1C3-IN-9 显著逆转在耐药乳腺癌细胞系对 Doxorubicin (DOX) 耐药性。


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AKR1C3-IN-9 是选择性的醛酮还原酶 1C3 (AKR1C3) 抑制剂 (IC50= 8.92 nM)。AKR1C3-IN-9 显著逆转在耐药乳腺癌细胞系对 Doxorubicin (DOX) 耐药性。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1 mg | ¥ 119 | 现货 | |
| 5 mg | ¥ 279 | 现货 | |
| 10 mg | ¥ 413 | 现货 | |
| 25 mg | ¥ 826 | 现货 | |
| 50 mg | ¥ 1,390 | 现货 | |
| 100 mg | ¥ 2,030 | 现货 | |
| 200 mg | ¥ 2,770 | 现货 | |
| 1 mL x 10 mM (in DMSO) | ¥ 306 | 现货 |
| 产品描述 | AKR1C3-IN-9 is a selective Aldo-keto Reductase 1C3 (AKR1C3) inhibitor (IC50= 8.92 nM). AKR1C3-IN-9 can significantly reverse the Doxorubicin (DOX) resistance in a resistant breast cancer cell line. |
| 靶点活性 | AKR1C3:8.92 nM |
| 体外活性 | AKR1C3-IN-9(10-100μM;72小时及96小时)对三种乳腺癌细胞系(MDA-MB-231, MCF-7)展示出弱的抗增殖作用,抑制范围为100μM。AKR1C3-IN-9(10μM, 25μM, 50μM;72小时)与10-50μM的DOX配合,对MCF-7细胞的增殖产生协同抑制效果。AKR1C3-IN-9(10μM;8天)与50μM的DOX共同作用,协同抑制MCF-7/DOX细胞系的增殖和克隆存活,从而恢复对DOX的敏感性[1]。 |
| 分子量 | 352.38 |
| 分子式 | C20H20N2O4 |
| Smiles | CC1=C(C(=NO1)C)COC2=CC=CC=C2C(=O)NC3=CC=CC=C3OC |
| 密度 | no data available |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 溶解度信息 | DMSO: 50 mg/mL (141.89 mM), Sonication is recommended. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 体内实验配方 | 10% DMSO+40% PEG300+5% Tween 80+45% Saline: 2 mg/mL (5.68 mM), Sonication is recommended. 请按顺序添加溶剂,在添加下一种溶剂之前,尽可能使溶液澄清。如有必要,可通过加热、超声、涡旋处理进行溶解。工作液建议现配现用。以上配方仅供参考,体内配方并不是绝对的,请根据不同情况进行调整。 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
溶液配制表 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
DMSO
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
以上为“体内实验配液计算器”的使用方法举例,并不是具体某个化合物的推荐配制方式,请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案。
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多