Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year
Aβ-IN-6降低小胶质细胞释放的促炎细胞因子,能有效促进Nrf2核转位并抑制Aβ寡聚体的形成。通过调节体内氧化应激的氧化还原敏感信号通路,Aβ-IN-6展现出一致的神经保护效应。具有口服活性的Aβ-IN-6表现出抗炎、抗氧化和抗寡聚特性,并显示出作为阿尔茨海默病(AD)治疗研究潜力。
产品描述 | Aβ-IN-6 is an orally active compound exhibiting anti-inflammatory, antioxidant, and anti-oligomeric activities, with significant implications for Alzheimer's disease (AD) research [1]. It effectively reduces the release of pro-inflammatory cytokines from microglia cells, promotes Nrf2 nuclear translocation, and impedes the formation of Aβ oligomers. Furthermore, Aβ-IN-6 demonstrates a stable neuroprotective effect by modulating redox-sensitive signaling pathways in an in vivo oxidative stress model. |
体外活性 | Aβ-IN-6(化合物4;1-20μM;24小时)在浓度5μM起对小胶质细胞活性产生显著降低[1]。同一化合物在浓度范围1.25-40μM,24小时处理后,对SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞在2.5μM以上浓度显示出显著细胞毒性[1]。Aβ-IN-6以2.5μM浓度作用3小时,有效引发Nrf2的核内转移[1]。该化合物在2.5μM浓度下,显著抑制LPS刺激所引起的细胞因子及NLRP3 mRNA水平上升[1]。预处理浓度为1及2.5μM,作用1小时后结合LPS刺激24小时的Aβ-IN-6,能显著减少LPS引导的TNF-α和IL-1β释放[1]。在t-BuOOH(50μM;30分钟)处理前,Aβ-IN-6(2.5μM;24小时)预处理能够降低ROS生成,其抑制效果约为18%[1]。 |
体内活性 | Aβ-IN-6(化合物4;10 µM;混入标准饲料)能够有效降低D-spastin功能缺失模型神经退行性病变幼虫的肌肉和大脑中升高的ROS水平,恢复至Spastin果蝇模型对照组水平[1]。 |
分子量 | 473.56 |
分子式 | C28H31N3O4 |
Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多...
请在以下方框中输入您的动物实验信息后点击计算,可以得到母液配置方法和体内配方的制备方法: 比如您的给药剂量是10 mg/kg,每只动物体重20 g,给药体积100 μL,一共给药动物10 只,您使用的配方为5% DMSO+30% PEG300+5% Tween 80+60% ddH2O。那么您的工作液浓度为2 mg/mL。
母液配置方法:2 mg 药物溶于 50 μL DMSO (母液浓度为 40 mg/mL), 如您需要配置的浓度超过该产品的溶解度,请先与我们联系。
体内配方的制备方法:取 50 μL DMSO 主液,加入 300 μL PEG300, 混匀澄清,再加 50 μL Tween 80,混匀澄清,再加 600 μL ddH2O, 混匀澄清。
您可能有的问题的答案可以在抑制剂处理说明中找到,包括如何准备库存溶液,如何存储产品,以及基于细胞的分析和动物实验需要特别注意的问题。
Aβ-IN-6 Inhibitor inhibitor inhibit