necroptosis-in-3

Necroptosis-IN-3 (Cyclohexanecarboxamide, N-(2-thienylmethyl)-)(Compound 69) 是一种坏死性凋亡 (necroptosis) 抑制剂，抑制 TNF-α 诱导的坏死性凋亡。Necroptosis-IN-3(Compound 69) 也抑制 11β-HSD1。

HDAC8-IN-14 是一种姜黄素衍生物和选择性HDAC8抑制剂，其Ki值为9 nM。HDAC8-IN-14 能诱导活性氧 (ROS) 的产生，损伤线粒体膜电位，并促进细胞凋亡 (apoptosis)。同时，它显著促进细胞在亚 G0/G1 期的积累，与细胞凋亡或坏死 (necroptosis) 相符。HDAC8-IN-14 还可上调细胞色素 c (cytochrome c)、裂解型caspase-3和促凋亡蛋白Bak的表达，而抗凋亡蛋白Bcl-2的水平保持不变。HDAC8-IN-14 适用于白血病研究。

Chlorido[N,N'-disalicylidene-1,2-phenylenediamine]iron(III) 是一种具有潜在光敏活性的席夫碱-铁(III)络合物。它在特定波长的光照下能高效催化细胞内活性氧 (ROS) 的爆发，通过诱导严重的氧化损伤和线粒体功能障碍触发肿瘤细胞的凋亡。

NecroIr1 是一种铱 (III) 复合物，是顺铂 (Cisplatin) 耐药肺癌细胞 (A549R) 的坏死诱导剂。NecroIr1 选择性积累在线粒体中，导致氧化应激和线粒体膜电位 (MMP) 的损失。NecroIr1 能够激活受体相互作用的丝氨酸苏氨酸激酶 3 (RIPK3) 和混合谱系激酶结构域样假激酶 (MLKL)，调节CDK4表达。

NecroIr2 是一种铱 (III) 复合物，是顺铂 (Cisplatin) 耐药肺癌细胞 (A549R) 的坏死诱导剂。NecroIr2 选择性积累在线粒体中，导致氧化应激和线粒体膜电位 (MMP) 的损失。NecroIr2 能够激活受体相互作用的丝氨酸苏氨酸激酶 3 (RIPK3) 和混合谱系激酶结构域样假激酶 (MLKL)，调节CDK4表达。

RIPK3-IN-3（化合物20）是一种针对受体相互作用蛋白激酶RIPK3的选择性抑制剂，其IC50为10 nM。它通过抑制p-MLKL的寡聚化作用来阻止RIPK3介导的MLKL磷酸化以及随后的坏死性凋亡。此外，RIPK3-IN-3还能降低CXCL5的分泌，并抑制AsPC-1细胞的迁移和侵袭。

Citronellol-d3 ((±)-Citronelloll-d3) 是一种氘代标记的 Citronellol。Citronellol ((±)-Citronellol) 是一种能够口服且有效诱导凋亡 (apoptosis) 的化合物。它通过调节 ROS-NO、MAPK/ERK 和 PI3K/Akt 信号通路，抑制 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞模型中的氧化应激、线粒体功能障碍和细胞凋亡。此外，Citronellol 通过 TNF-α 通路和活性氧 (ROS) 的积累可诱导人肺癌细胞的坏死性凋亡 (necroptosis)。它还通过降低 LC-3 和 p62 水平调节自噬 (autophagy) 途径，抑制氧化应激及神经炎症，对帕金森病大鼠发挥神经保护作用。此外，Citronellol 通过抑制麦角甾醇的合成，对红色毛癣菌表现出抗真菌 (fungal) 活性。