it-139

BOLD-100 (NKP-1339; IT-139) free base 是一款钌基抗癌药物。作为GRP78应激诱导上调的抑制剂，它破坏内质网(ER)的稳态，从而诱发ER应激和未折叠蛋白反应(UPR)。此外，BOLD-100 free base 干预了内质网应激反应、溶酶体动力学以及细胞自噬(autophagy)间的复杂交互作用。

NKP-1339 (IT-139) induces G2 M cell cycle arrest, blockage of DNA synthesis, and induction of apoptosis via the mitochondrial pathway.

EGFR-IN-139（compound PD 18）是一种高效EGFR抑制剂，IC50分别为12.88 nM（野生型）、10.84 nM（L858R T790M）、42.68 nM（L858R T790M C797S）。该化合物在高表达EGFR的A549和H1975癌细胞系中表现出显著的抗癌活性，并对癌细胞具有很强的选择性。EGFR-IN-139可用于非小细胞肺癌（NSCLC）的研究。

WZ4003 是一种高度特异性 NUAK 激酶的有效抑制剂，能够抑制 NUAK1 和 NUAK2 的活性，IC50值分别为 20 和 100 nM。

Antibacterial agent 139 对革兰氏阳性菌具有抗菌活性。Antibacterial agent 139 具有抗 MRSA、抗 VISA 和抗 LRSE 活性。Antibacterial agent 139 去极化细菌细胞膜。

Brazikumab (AMG 139) 是一种与 P19 亚基结合靶向 IL-23 的人源化抗体，是选择性 IL23p19 拮抗剂，可用于研究克罗恩病。

Anticanceragent 139（Compound 6h）展现了针对多种癌细胞株的抗癌效能。该化合物能够与Tubulin的Lys352残基发生π-阳离子相互作用。在对SNB-19、OVCAR-8和NCI-H460细胞株的测试中，Anticanceragent 139展现出较高的生长抑制率（PGI），数值分别为86.61、85.26和75.99。同时，该化合物对于HOP-62、SNB-75、ACHN、NCI ADR-RES、786-O、A549 ATCC、HCT-116以及MDA-MB-231细胞株亦表现出中等的生长抑制作用，其PGI值分别为67.55、65.46、59.09、59.02、57.88、56.88、56.53和56.4、51.88。

PLP (178-191) 是具有生物活性的肽段，为蛋白脂质蛋白(PLP)中的一部分，范围涵盖氨基酸178至191。在SJL小鼠中，PLP作为免疫显性致脑炎表位，是两个主要致脑炎表位之一。与另一致脑炎肽段PLP(139-151)相比，PLP (178-191)可导致更早的疾病发作时间，尽管在发病率、疾病严重性和组织学特征方面与之不具区分性。

J5 peptide是MBP抑制剂，竞争性阻断MBP85-99与HLA-DR2的结合。该肽段能减轻PLP139-151 MBP85-99诱导的小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。J5 peptide主要用于研究炎症和免疫疾病。

[Leu144,Arg147]-PLP (139-151)是髓鞘脂蛋白(PLP)的一种突变肽段，包含位于144和147位置的色氨酸到亮氨酸以及组氨酸到精氨酸的替换。使用[Leu144, Arg147]-PLP (139-151)（50 µg）乳化于完全弗氏佐剂(CFA)免疫后，能增加小鼠脾脏中的IL-4水平。它在体外抑制Th1细胞激活，但在体内不抑制，其中它诱导调节性T细胞的产生。用[Leu144, Arg147]-PLP (139-151)预免疫可以延迟由脑炎肽PLP (178-191)、髓磷脂少突细胞蛋白(MOG) (92-106)或髓鞘基础蛋白(MBP)在小鼠中诱导的实验性自身免疫性脑炎(EAE)的发病。

[Gln144]-PLP(139-151) 是用于探索 T 细胞对自身和非自身抗原交叉反应性的实验性抗原。该抗原能通过与 T-cell Receptor (TCR) 的结合来激活 T 细胞，引起免疫应答。[Gln144]-PLP(139-151) 在研究自身免疫性疾病的调节中具有应用价值。

MAPI 是一种多肽不可逆 3C 半胱氨酸蛋白酶 (SV3CP) 抑制剂。它通过将其 C 端迈克尔受体延伸物结合到 SV3CP Cys 139 的活性位点硫醇，来抑制该酶的功能。MAPI 有潜力用于诺如病毒感染的研究。