electrophysiology

Bupivacaine hydrochloride (Vivacaine) 是NMDA 受体抑制剂，可用于慢性疼痛的研究。它可阻断钠、L-钙和钾通道，还阻断SCN5A 通道，IC50为 69.5 μM。

VU 0134992 是一个亚型偏好的，口服有效的和选择性的内向整流钾通道 Kir4.1阻滞剂，IC50为 0.97 μM。在 -120 mV 时，VU0134992对同分 Kir4.1 比 Kir4.1 5.1 共分通道 (IC50=9 μM) 高出 9 倍的选择性。

VU0134992 hydrochloride 是一个亚型偏好的，具有口服活性和选择性的内向整流钾通道Kir4.1阻滞剂，IC50为 0.97 μM。在 -120 mV 时，VU0134992 hydrochloride 对同分 Kir4.1 比 Kir4.1 5.1 共分通道 (IC50=9 μM) 高出 9 倍的选择性。

GDC-0276 是一种具有口服活性、选择性和高效性的 NaV1.7 抑制剂，可用于研究与疼痛相关的疾病。

ML365 是有效的，选择性的双孔结构域钾通道TASK1 KCNK3抑制剂，IC50为 4 nM。它可用于检查 TASK1 通道的特定作用。

Pancuronium is an aminosteroid antagonist of muscle-type nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) with an IC50value of 14.8 nM using patch clamp electrophysiology in BOSC23 cells expressing mouse nAChRs.1It acts as a non-depolarizing neuromuscular blocking agent.2Pancuronium enhances anesthesia induced by isoflurane , reducing immobilization with an ED50value of 1.62 μg kg.3 1.Liu, M., and Dilger, J.P.Site selectivity of competitive antagonists for the mouse adult muscle nicotinic acetylcholine receptorMol. Pharmacol.75(1)166-173(2009) 2.Buckett, W.R., Marjoribanks, C.E., Marwick, F.A., et al.The pharmacology of pancuronium bromide (Org.NA97), a new potent steroidal neuromuscular blocking agentBr. J. Pharmacol. Chemother.32(3)671-682(1968) 3.Miyazaki, Y., Sunaga, H., Hobo, S., et al.Pancuronium enhances isoflurane anesthesia in rats via inhibition of cerebral nicotinic acetylcholine receptorsJ. Anesth.30(4)671-676(2016)

BMS-902483 is a potent α7 partial agonist. BMS-902483 improved cognition in preclinical rodent models. BMS-902483 showed FLIR α7 EC50=9.3nM; α7 Electrophysiology, rat; Area EC50 = 140 nM; Peak, Area (Ymax %) = 40, 54. 5-HT3A IC50 = 480 nm.

BMS-933043 is a Selective α7 nAChR partial agonist. BMS-933043 showed potent binding affinity to native rat (Ki = 3.3 nM) and recombinant human alpha7 nicotinic acetylcholine receptors (Ki = 8.1 nM). BMS-933043 shows agonist activity in a calcium fluoresc

BMS-191095 hydrochloride 是一种线粒体KATP通道开放剂。它可在不引起血管扩张或影响电生理的情形下，通过延长缺血期间心肌的收缩时间、改善再灌注后的收缩功能，以及减少乳酸脱氢酶(LDH)释放，从而发挥心脏保护作用。