Obexelimab 能够诱导与凋亡途径相关的基因表达，并促进B细胞的凋亡。[1]
10 μg/mL Obexelimab，处理3分钟，通过抑制BCR介导的钙流入及促进FcγRIIb的磷酸化，从而抑制B细胞的活化及其功能。[2]
方法：分离纯化人扁桃体静息 B 细胞，用 10 μg/mL Obexelimab 预处理 30 min，再以 2.5 μg/mL anti-Ig（BCR 激活）、1 μg/mL CpG ODN（TLR9 激活）单独或联合刺激 30 min；Western blot 检测 FcγRIIb（Y292）、AKT、ERK1/2 磷酸化水平。
结果：Obexelimab 可诱导 FcγRIIb Y292 位点磷酸化，显著抑制 BCR、TLR9 单独 / 联合激活的 AKT 与 ERK 磷酸化。[3]
方法：分离 ACPA 阳性 RA 患者纯化 B 细胞，Obexelimab (10 μg/mL) 处理后以 R848 (1 μg/mL)与 IL-2 (10 ng/mL) 刺激 3 天；ELISPOT 检测瓜氨酸化丝聚蛋白肽特异性 IgG AFC。
结果：Obexelimab 显著降低 RA 患者瓜氨酸肽特异性自身抗体分泌细胞数量，直接抑制致病性自身抗体产生。[4]

10 mg/kg Obexelimab，每周2次腹腔注射，能够抑制植入类风湿性关节炎（RA）患者外周血单个核细胞（PBMC）的免疫缺陷小鼠的自身免疫反应。[2]