KU-177（50 μM，作用48小时）能够抑制初发和复发多发性骨髓瘤（MM）患者样本中流式 MRD 阳性细胞的增殖。[1]
在 AHSA1 WT/OE 细胞、PSMD2 WT/OE 细胞和 ANBL6 WT/DR 细胞中，KU-177（30 μM，处理48小时）可降低蛋白酶体活性。[1]
KU-177 可破坏 Aha1 与 Hsp90 的相互作用，其 IC50 值为 4.08 μM，同时不影响 Hsp90 的 ATPase 活性。[2]
KU-177（25 μM，37℃孵育30分钟）可抑制重组 P301L tau 蛋白的聚集，但不通过抑制 Hsp90 来影响萤光素酶的重折叠。[2]
KU-177（10 μM，处理24小时）在 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞和 SK-BR-3 乳腺癌细胞中展现出破坏 Aha1 与 Hsp90 相互作用的能力，同时对 Hsp90 客户蛋白 Her2 的抑制作用并不显著。[2]

在 5TMM3VT 多发性骨髓瘤小鼠模型中，KU-177（1 mg/kg，腹腔注射，每周两次，持续4周）能够抑制肿瘤生长并延长生存期，且未表现出明显毒性。当与 Bortezomib（1 mg/kg，腹腔注射）联合使用时，KU-177 在体内展现出更显著的治疗效果。[1]