方法：Caki-1、NIH/3T3、D122 细胞加入梯度浓度 IMC-2C5 ( 4、12、50、133 nM) 室温预孵育 30 min，再加入 PDGF-B (20 ng/mL) 37 ℃ 刺激 15 min；裂解细胞后免疫沉淀 PDGFRβ，Western blot 检测磷酸化 PDGFRβ、总 PDGFRβ，以及下游磷酸化 Akt、p44/42 MAPK 和总蛋白水平。
结果：IMC-2C5 剂量依赖性抑制 PDGF-B 诱导的 PDGFRβ 磷酸化，12 nM 浓度可完全阻断 Caki-1 细胞的受体活化；同时显著抑制下游 Akt、p44/42 MAPK 的磷酸化，阻断促增殖 / 存活信号传导。[1]
方法：采用 Boyden 小室培养 PDGFRβ 阳性的 NCI-H460、OVCAR-8 等细胞，加入 30 ng/mL PDGF-B 作为趋化因子，同时加入 IMC-2C5 (12 nM) 处理，常规培养后检测穿膜细胞数，评估抗体对细胞迁移的抑制作用。
结果：IMC-2C5 可显著抑制 PDGF-B 诱导的 PDGFRβ 阳性肿瘤细胞的定向迁移。[1]

方法：为研究 IMC-2C5 的抗肿瘤活性，选用雌性 athymic 裸鼠，皮下接种人肿瘤细胞构建 OVCAR-8、NCI-H460、OVCAR-5、Caki-1 异种移植模型，待肿瘤接种成功后，腹腔注射给药 IMC-2C5 （60 mg/kg 每周 2 次或 40 mg/kg 每周 3 次），总周剂量 120 mg/kg，每周 2 次测量肿瘤体积与小鼠体重。
结果：IMC-2C5 单药治疗耐受性良好，无明显体重下降及行为异常；IMC-2C5 在 OVCAR-8 模型与 NCI-H460 模型中均呈现显著抑瘤活性，但在 OVCAR-5、Caki-1 模型中无显著抑瘤效果。[1]
方法：为研究 IMC-2C5 对肿瘤组织促血管生成因子表达的影响，构建 NCI-H460 异种移植裸鼠模型，腹腔注射 IMC-2C5 40 mg/kg，每周 3 次；分别于给药后 3、7、14 天处死小鼠，取肿瘤组织匀浆。
结果：IMC-2C5 可升高肿瘤组织 PDGF-B 水平。[1]