EC359（0-100 nM）对BT-549、SUM-159、MDA-MB-231、MDA-MB-468和HCC1806细胞进行3天治疗，导致细胞存活率呈剂量依赖性下降[1]。在MDA-MB-231和BT-549细胞中，用EC359以20 nM和25 nM的浓度处理72小时显著增加caspase-3/7活性和Annexin V阳性细胞比例。EC359在抑制侵袭和促进三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡方面表现出显著的抑制活性[1]。在BT549细胞中，用EC359以100 nM的浓度处理12小时显著降低若干已知STAT3靶基因（包括STAT1、TGFB1、JUNB、MCL-1等）的表达[1]。在MDA-MB-231和BT-549细胞中，用EC359以100 nM的浓度处理1小时可大幅减少由LIF、OSM和CNTF诱导的STAT3激活。此外，EC359治疗显著减少AKT、mTOR、S6和ERK1/2的磷酸化。EC359治疗还增强了BT549细胞中促凋亡的p38MAPK的磷酸化[1]。

皮下注射EC359，剂量为每公斤5毫克，每周三次，连续25天，能显著抑制女性无胸腺裸鼠的肿瘤进展。值得注意的是，接受EC359治疗组的鼠体重保持不变，这证实了EC359的低毒性[1]。