方法：用 MOR-FLAG 质粒转染 HEK293 细胞，吗啡处理（10 μM）6 天后，用 1 μM DAMGO 处理细胞，30 和 60 分钟后通过免疫荧光分析检测 MOR 的定位。
结果：在 HEK293 细胞中，DAMGO 处理在 30 分钟后刺激 MOR 内化，并在 1 小时后刺激 MOR 循环到膜上。吗啡不会引起明显的 MOR 内化或下调，而且很容易诱发耐受性。DAMGO 通过增强受体的内吞作用来抵消这种效应，从而逆转吗啡诱导的抗痛觉耐受性并恢复其镇痛功效。[1]
方法：在缺乏或存在两种不同浓度的DAMGO（1和10μM）的情况下，对从TF-1细胞制备的全细胞解物进行了westernblot实验分析，研究MOR-1信号对CXCR4表达的影响。
结果：DAMGO（1和10μM）预处理24小时导致CXCR4+细胞对低表达表型的相对比例发生了变化。[2]

方法：雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）通过鞘内注射吗啡（15 μg/10 μl，每天两次，共6天），在第 6 天以静注方式注射 DAMGO，24、48 和 72 小时后进行弹尾和爪撤试验。
结果：吗啡治疗 5 天后会产生耐受性；然而，在 24、48 和 72 小时后，静脉注射 DAMGO 可恢复对吗啡的敏感性并增强吗啡诱导的急性抗痛作用。[1]
方法：我们用 200 μmol/kg 吗啡皮下注射雄性 NMRI 小鼠，每天两次，连续三天，研究了DAMGO 在天真小鼠和吗啡耐受小鼠中的抗痛觉效应。
结果：经静脉注射吗啡处理后，小鼠对静脉注射 DAMGO 的耐受性约为原来的四倍，即 DAMGO 的 ED₅₀值是天真小鼠的四倍。[3]