rp-14

Secnidazole (PM-185184) 是一种具有口服活性唑类抗生素，半衰期比甲硝唑更长。它有潜力研究细菌性阴道病。

PARP10-IN-3 是一种有效且具有选择性的单-ADP-核糖基转移酶 PARP10 抑制剂，对人 PARP10 具有抑制作用（ IC50 ：480 nM）。PARP10-IN-3 对人 PARP2 和 人 PARP15也具有抑制作用， IC50 值都是 1.7 μM。

PARP10-IN-2 是一种有效的单-ADP-核糖基转移酶 PARP10 抑制剂，对人 PARP10 的 IC50 值为 3.64 μM。PARP10-IN-2 对 PARP2 和 PARP15也具有抑制作用， IC50 分别为 27 μM 和 11 μM。

PARP14 inhibitor H10 is a selective inhibitor against PARP14 with IC50 of 490 nM

PARP14 inhibitor1（化合物 Q22）是具有选择性作用的PARP14抑制剂，其IC50值为5.52 nM。同时，PARP14 inhibitor1展示了抗炎特性，在小鼠肝微粒体中的半衰期长达182分钟，适用于特应性皮炎的研究。

PARP14 inhibitor2 (Compound 3) 是一种口服活性强且选择性高的PARP14抑制剂，IC50值 <30 nM。该化合物有效抑制PARP14的单 ADP 核糖基转移酶活性，调节IFN-γ和IL-4信号通路，逆转促肿瘤巨噬细胞极化，并抑制抗肿瘤炎症反应。PARP14 inhibitor2 适用于PARP14相关疾病的研究，包括肿瘤、特应性皮炎和自身免疫性疾病。

RBN012759 是选择性和具有口服活性的 PARP14抑制剂，其IC50值为 0.003 μM，可降低促肿瘤巨噬细胞功能并在肿瘤外植体中引发炎症反应，并且对所有 PARP 家族成员的选择性超过 300 倍。[2]

TIQ-A 是一种 PARP1 抑制剂，通过碱基切除修复途径参与 DNA 单链断裂修复。 PARP1 由 DNA 损伤触发，其过度激活已被认为是许多病理状况的致病因素，包括缺血和再灌注损伤、哮喘相关炎症和动脉粥样硬化形成。

GeA-69 是一种选择性变构 PARP14 大结构域 2 (MD2) 抑制剂，Kd 值为 2.1 µM。

ART-IN-1 (compound 7) 是一种 PARP 的选择性抑制剂，对 PARP2, TNKS2, PARP10, PARP14, PARP15 的 IC50值分别为 19, 22, 2.4, >100, 1.1 μM。

RBN-3143 是有效的 NAD+ 竞争性催化 PARP14 抑制剂 (IC50= 4 nM)。 RBN-3143 可以抑制 PARP14 介导的 ADP-核糖基化，并稳定细胞系中的 PARP14。 RBN-3143 可用于肺部炎症研究。

ARTD10/PARP10-IN-1 是一种强效性的 PARP 抑制剂，抑制单 ADP 核糖转移酶 ARTD7/PARP15，ARTD8/PARP14，ARTD10/PARP10 和聚 ADP-核糖聚合酶-1 (ARTD1/PARP1)，具有潜在的抗癌抗肿瘤活性，可用于研究前列腺癌和乳腺癌。

ARTD10/PARP10-IN-2 是一种强效、非选择性的PARP 抑制剂。ARTD10/PARP10-IN-2 靶向单 ADP 核糖转移酶 (ARTD10/PARP10) 和聚 ADP-核糖聚合酶-1 (ARTD1/PARP1)，IC50分别为 2.0 μM，和 9.7 μM。

OUL232 是一种高效的单 ARTs PARP7、PARP10、PARP11、PARP12、PARP14 和 PARP15 抑制剂，可用于研究癌症和肿瘤。

OUL245 是一种 7-羟基衍生物，是选择性的PARP2抑制剂 (IC50=44 nM)。OUL245 也抑制其他PARP 和 TNKS 酶，IC50为 2.9-8.8 μM。

YCH1899为一种口服活性PARP抑制剂，其对PARP1/2的IC50均低于0.001 nM。该化合物对Olaparib和Talazoparib耐药的Capan-1细胞株(Capan-1/OP及Capan-1/TP细胞)表现出显著抗增殖能力，IC50分别为0.89 nM和1.13 nM。在大鼠体内，YCH1899展现优良的药代动力学属性。

lunresertib (RP-6306) 是有效的、选择性的、口服活性的 PKMYT1 抑制剂 ，其IC50值为 14 nM。lunresertib (RP-6306) 在几种临床前异种移植模型中抑制 CCNE1 扩增的肿瘤细胞生长。

(R)-Lunresertib 是 PKMYT1 抑制剂 RP-6306 的对映异构体，可通过磷酸化 CDK1 的苏氨酸14位点并促进其胞质滞留实现负向调控。(R)-Lunresertib 在 CCNE1 扩增的异种移植瘤模型中表现出单药抗肿瘤活性，并与吉西他滨联用时在 CCNE1 扩增或过表达的细胞系中产生协同效应，是癌症药理学及精准肿瘤学研究中的关键工具化合物。