Nystatin 显著降低了所有六种白色念珠菌(Candida)对颊上皮细胞的粘附。[1] Nystatin 是一种抗生素，能增加质膜对小型单价离子，包括氯离子的透过性。Nystatin 提高顶侧氯离子的透过性，使得跨上皮氯离子运输受到基底侧膜运输的限制，这主要反映了共转运体的活动。Nystatin （400 units/ml）将跨上皮36氯通量的基础水平提高约1.5倍，并消除了UTP对此通量的刺激作用。Nystatin 处理还消除了UTP对饱和的、基底侧[3H]布美他尼结合的刺激，这是衡量这些细胞中Na-K-Cl共转运体功能的一种方法；异丙肾上腺素对结合的刺激仅被Nystatin 处理轻度抑制。[2] Nystatin 通过主要切换至利用覆盆子介导的途径，显著增强了内皮细胞对内皮抑素的摄取，Nystatin 增强的内皮抑素内化也增强了其对内皮细胞管形成和迁移的抑制效果。[3]

Nystatin与endostatin结合，选择性地增强了肿瘤血管和肿瘤组织中endostatin的摄取与生物分布，但在携带肿瘤的小鼠的正常组织中则不增强，最终在体内显著提高了endostatin的抗血管生成和抗肿瘤效能。[3]低至2 mg/kg体重/天的剂量的Liposomal Nystatin，相比于无治疗、盐水或空脂质体组，在50天时点上，以统计学上显著的方式保护中性粒细胞减少的小鼠免受Aspergillus引起的死亡。[4]