• 造模机制：

  Glyfosfin 作为草酸直接前体，进入体内快速转化为草酸，使尿草酸浓度急剧升高，形成高草酸尿；同时引发肾小管上皮细胞氧化应激（ROS、MDA 升高，SOD 降低）与线粒体损伤，促进草酸钙（CaOx）晶体在肾小管管腔内成核、沉积，并伴随炎症浸润与肾损伤，最终形成草酸钙肾结石。

• 相关产品：

  Glyfosfin (T21306)

• 造模方法：

  实验对象：

  小鼠, ICR, 雄性, 25±3g, 6-8 周龄

  给药剂量和方式：

  Glyfosfin, 100 mg/kg, 生理盐水, 腹腔注射（i.p.）

  给药频率和周期：

  1 次 / 天, 连续 7 天

• 模型验证：

  1. 病理金标准：Pizzolato 染色及偏振光显微镜下，肾小管管腔内可见大量草酸钙晶体沉积；透射电镜下见肾小管上皮细胞线粒体肿胀、微绒毛脱落，管腔内有晶体核形成； 2. 功能指标：血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）显著升高；肾组织钙含量与草酸含量较对照组显著增加； 3. 氧化应激：肾组织 ROS、MDA 水平升高，SOD 活性降低，4-HNE（脂质过氧化标志物）表达上调。

*注意事项：第 7 天末次给药后处死，肾脏迅速分离

*参考文献：Khan SR, Glenton PA. Experimental induction of calcium oxalate nephrolithiasis in mice. J Urol. 2010 Sep;184(3):1189-96.