方法：A549细胞加入GB-88(50 μM)预处理，预处理后加入nTyr-p39(5 μg/ml)，孵育至细胞产生形态变化，免疫荧光染色与双光子显微镜检测细胞连接情况。
结果：nTyr-p3破坏ZO-1（紧密连接）和E-cadherin（黏附连接）的定位，GB-88预处理可减轻此破坏。[1]
方法：原代大鼠DRG神经元加入 GB-88(10 μM)预孵育30分钟，然后加入 Trypsin (10 nM)，实时监测5 min，Fura-2 AM钙成像（340/380 nm比值） 检测DRG 神经元激活情况。
结果：Trypsin引起快速短暂钙升高，GB-88 (10 μM) 抑制响应幅度和响应神经元比例。[2]

方法：为研究GB-88对蛋白酶诱导的炎症与痛觉的抑制作用，雄性C57BL/6小鼠口服灌胃给药GB-88 (10 mg/kg)，2 h后足底皮下注射Cathepsin-S (2.5 μM (0.06 U/μL)，10 μL/足)，注射后1-4 h检测相关指标。
结果：GB-88完全抑制cathepsin-S引起的水肿，抑制机械痛敏和热痛敏。[2]