实验通过添加[35S]GTPγS启动，测量aGPCR激活G蛋白的速率（Gα与[35S]GTPγS结合），考察附加化合物的影响。Dihydromunduletone (DHM)不同程度地抑制GPR56 7TM激活的G13 GTPγS结合动力学。在测试的抑制化合物中，Dihydromunduletone有效，将GPR56 7TM激活G13的速率降低超过75%（从0.18降至0.04分^-1）[1]。在最大抑制GPR56（50 μM）的Dihydromunduletone浓度下，GPR114 7TM激活的Gs活性也被显著抑制。然而，将Dihydromunduletone（50 μM）应用于GPR110 7TM时，未能抑制GPR110对Gq GTPγS结合的激活[1]。转染有GPR56 A386M 7TM的细胞与不同浓度的Dihydromunduletone孵育后，加入P7肽激动剂，随后测定SRE-荧光素酶活性。Dihydromunduletone浓度依赖性地抑制P7肽诱导的荧光素酶活性。此外，用固定浓度3 µM的Dihydromunduletone处理细胞，再用递增浓度的P7肽激动剂刺激，发现Dihydromunduletone处理在每个浓度下降低了P7肽的激活作用。总之，Dihydromunduletone在分离膜和HEK293T细胞基础的测定中，能拮抗合成肽激动剂和联结肽激动剂介导的aGPCR激活，但它不抑制基础受体信号[1]。