方法：p53 野生型 AML 细胞（MOLM-13、MV4-11、MOLM-14）经 CPX-351（62.5 nM）单独或联合 M3814（500 nM）处理，Annexin V 流式检测不同时间点凋亡率。
结果：M3814 显著增强 CPX-351 诱导的 p53 野生型 AML 细胞凋亡，且呈时间依赖性提升。[2]
方法：MOLM-13 细胞与健康骨髓 MSC 共培养，予 CPX-351 单独或联合 M3814 处理，Annexin V 流式检测凋亡。
结果：MSC 可减弱 CPX-351 单药的凋亡诱导作用，而 M3814 联合 CPX-351 可显著逆转 MSC 的保护效应，恢复对 AML 细胞的杀伤。[2]

方法：C57BL/6 小鼠(雌性，8-10 周龄)通过尾静脉注射给药 (CPX-351 组， 12:5.3 mg/kg; “7+3”组， 600:9 mg/kg)，每 3 天一次，共 3 次。
结果：“7+3”组出现肠道损伤、结肠缩短、炎症浸润、通透性增加、细菌易位，CPX-351 组无上述病理改变，保持了肠道屏障完整性和免疫功能。[1]