iNOS-IN-2

iNOS-IN-2 (Compound 53) 是一种有效的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 蛋白下调剂。iNOS-IN-2 能够有效抑制 NO 产生 (IC50: 6.4 μM)。iNOS-IN-2 能够用于慢性炎症的研究。

NOS-IN-1 (2-Imino-4-methylpiperidine acetate) 是有效的、具有口服活性的一氧化氮合酶 (NOS) 的抑制剂。NOS-IN-1抑制人 iNOS (hiNOS)，hnNOS 和 heNOS 的 IC50 分别为 0.1 μM，0.2 μM 和1.1 μM。

Bisdemethoxycurcumin (Curcumin III) 是一种具有抗炎及抗氧化作用的姜黄素。

Cyclo(L-Pro-L-Val) 是从辣椒溶杆菌AZ2和白斑分枝杆菌果实中提取出的 2,5-二酮哌嗪，具有抗炎活性，对植物病原微生物 (如 R. fascians LMG 3605) 具有毒性活性，能抑制革兰氏阳性植物病原菌。Cyclo(L-Pro-L-Val) 以浓度依赖性方式显著抑制了IKKα、IKKβ、IκBα和NF-κB 的磷酸化以及iNOS 和COX-2的活化，是治疗炎症相关疾病的潜在治疗剂。

Ergolide, 源自Inula Britannica干燥花朵提取的倍半萜内酯，有效抑制RAW 264.7巨噬细胞中可诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)的表达，其机制为失活NF-κB。

CU-T12-9 是特异性 TLR1/2激动剂，可激活先天免疫系统和适应性免疫系统。它选择性激活 TLR1/2 异二聚体，可通过促进 TLR1 和 TLR2 二聚而激活 NF-κB 信号，引起下游 TNF-α、IL-10 和 iNOS 增加。

Sabialimon P (compound 16) 具抗炎功效，为一种有效的NO释放抑制剂（IC50=18.12 μM）。它可以显著抑制LPS诱导RAW264.7细胞中TNF-α、iNOS、IL-6及NF-κB的产生，并减少COX-2与NF-κB/p65的表达。

COX-2-IN-48 (5-25) 为一种针对COX-2的抑制剂，在人类COX-2上的IC50值为51.7 nM。它通过干预NF-κB通路，在多种啮齿类动物模型中展现了其抗炎及镇痛的效果。此外，COX-2-IN-48 (5-25) 能够抑制IκB的降解、NF-κB p65的磷酸化及其核内转移，同时抑制COX-2和iNOS的表达。

COX-2/15-LOX-IN-6 (Compound 5l) 是一种同时抑制COX-2和15-LOX的抑制剂，其IC50分别为0.201 μM和11.723 μM。COX-2/15-LOX-IN-6 能有效抑制血清中的PGE、TNF-α、IL-6和iNOS表达，并在Carrageenan诱导的大鼠水肿模型中展现出抗炎活性。

COX-2-IN-51 (E25) 是一种高效的COX-2抑制剂，IC50为70.7 nM。它显著抑制LPS诱导的NO和PGE2释放，并减少COX-2和iNOS的表达，以及抑制NF-κB通路激活。在多种小鼠模型中，通过抑制NF-κB通路，COX-2-IN-51展示了抗炎和镇痛特性。此外，其胃肠道副作用比Indomethacin更低。

STAT1/3-IN-1 (Compound 6k) 是一种能够抑制STAT1/3磷酸化的化合物。它不仅有效阻止STAT1/3的磷酸化和核转位，还能够抑制两种炎症酶iNOS和COX-2。此外，STAT1/3-IN-1 具有明显的抗炎作用（减少促炎细胞因子，如IL-1β、IL-6和TNF-α），同时几乎没有明显的细胞毒性。

NLRP3-IN-69 (Compound 23) 抑制NF-κBp65的激活以及NLRP3炎症小体的形成。NLRP3-IN-69 阻止LPS诱导的IL-1β、iNOS和COX-2的过度表达，并抑制NO生成（IC50=5.66 μM），展现了抗炎活性。

TLR4/JNK/NF-κB-IN-1 (Racemic-11k) 是一种抑制TLR4、JNK和NF-κB的化合物。它能够抑制LPS刺激的RAW264.7细胞中NO的产生，IC50为23.2 µM。通过降低TLR4的表达和JNK的磷酸化状态，TLR4/JNK/NF-κB-IN-1抑制NF-κB的活化，阻断炎症相关基因的转录，减少iNOS和COX-2表达，从而降低NO、PGE2、TNF-α等炎症介质的生成，实现抗炎作用。TLR4/JNK/NF-κB-IN-1在类风湿性关节炎及其他炎症性疾病的研究中具有潜在应用价值。

BS-153 是一种新合成的恶唑烷酮类化合物，通过抑制NF-κB/PKCθ通路的激活产生抗炎作用。它可以降低LPS刺激的RAW264.7细胞中iNOS、COX-2和促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的表达。

iNOS/COX-2-IN-1 (Compound 12e) 是一种同时抑制cyclooxygenase-2 (COX-2) 和 inducible nitric oxide synthase (iNOS) 的化合物。它通过抑制NF-κB和MAPKs信号通路，实现抗炎效果。

Neuroprotective agent 11 (Compound 1a) 是一种多酚类化合物，口服可显著保护脑缺血。其主要活性包括抑制神经元炎症和凋亡，减少脑梗死体积，并改善脑缺血小鼠的行为症状。通过下调炎症因子 (iNOS、COX-2) 和凋亡蛋白 (cleaved-Caspase3、p53) 的表达，Neuroprotective agent 11 展现其调控机制，适用于脑缺血相关疾病 (如缺血性脑卒中) 的研究。

RG-239是一种口服活性的TGR5激动剂，EC50值为120 nM，明显优于Betulinic acid（EC50= 1.04 μM）。与FXRα相比，RG-239对TGR5具有更高的选择性。RG-239能够增强脂肪细胞的线粒体活性，并在高浓度下促进神经突生长。此外，RG-239还可抑制Raw264.7细胞和小胶质细胞中LPS诱导的iNOS表达及亚硝酸盐的生成。RG-239适用于2型糖尿病相关研究。

PPM-18 (NSC 73233) 是一种有效的抗炎剂，可抑制一氧化氮合酶的表达。PPM-18 是有效的 iNOS 表达抑制剂，可阻断 NF-κB 与启动子的结合。PPM-18 是维生素 K 的类似物，通过 ROS 和 AMPK 信号通路诱导膀胱癌细胞自噬和凋亡。

Yakuchinone A (Yakuchinone-A) 是从 Alpinia oxyphylla Miquel 中分离出来的天然产物。它在体外对前列腺素和白三烯的合成有很强的抑制作用。它抑制 cyclooxygenase-2 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达。

Negletein (7-O-Methylbaicalein) 一种神经保护剂，可增强神经生长因子的作用并诱导 PC12 细胞中的神经突生长。它通过抑制TNF-α和IL-1β表现出抗炎活性，其 IC50值分别为 16.4 和 10.8 μM。它还具有抗菌、抗缺氧和抗阿尔茨海默病活性。

Momordin Ic (Momordin 1c) 是山茱萸的主要皂苷成分，通过氧化应激调控线粒体功能障碍诱导细胞凋亡，具有抗癌活性。

Amentoflavone (3',8''-Biapigenin) 是一种具有很多生物活性的双黄酮类天然产物，有抗炎、抗氧化和神经保护等作用。

Lauric acid-13C is intended for use as an internal standard for the quantification of lauric acid by GC- or LC-MS. Lauric acid is a medium-chain saturated fatty acid. It has been found at high levels in coconut oil.1Lauric acid induces the activation of NF-κB and the expression of COX-2, inducible nitric oxide synthase (iNOS), and IL-1α in RAW 264.7 cells when used at a concentration of 25 μM.2

Rhein-13C4 is intended for use as an internal standard for the quantification of rhein by GC- or LC-MS. Rhein is an anti-inflammatory anthraquinone found in rhubarb and is the bioactive derivative of its prodrug diacerein . At 10 μM, rhein inhibits IL-1β signaling, suppressing signaling through NF-κB, and reduces the expression of the matrix metalloproteases MMP-1 and MMP-13.1 It inhibits IKKβ (IC50 = 11.8 μM), decreasing iNOS and IL-6 expression in LPS-stimulated macrophages but paradoxically increasing TNF-α, IL-1β, and HMBG1 expression.2 Rhein shows efficacy against pancreatic fibrosis, chronic pancreatitis, and hyperglycemia-induced pancreatic β-cell apoptosis.3,4 It also inhibits angiogenesis of breast cancer cells under normoxic and hypoxic conditions.5