csf1r-in-1

CSF1R-IN-1 是一种 CSF1R 抑制剂 (IC50:0.5 nM)。

Axl/Mer-IN-1 是一种 Axl/Mer 受体酪氨酸激酶 (Axl/Mer RTK) 和CSF1R 抑制剂，Kd 值均小于 0.1 μM。

CSF1R-IN-18 (Compound 16t) 是一种苯胺衍生物，是集落刺激因子 1 受体 (CSF1R) 的抑制剂。该化合物可应用于癌症、中枢神经系统疾病以及骨疾病的研究。

CSF1R-IN-13 is a powerful CSF1R inhibitor with potential applications in researching cancer diseases [1]. CSF1R, also known as colony stimulating factor 1 receptor, is a critical growth factor that regulates various cell types, including bone marrow progenitor cells, monocytes, macrophages, and giants [1]. CSF1R-IN-13 shows promise in furthering our understanding of cancer-related disorders (WO2019134661A1, compound 32) [1].

CSF1R-IN-12 是一种有效的集落刺激因子1受体 CSF1R 抑制剂。CSF1R-IN-12 在癌症疾病中具有研究潜力。

CSF1R-IN-14 是一种异吲哚啉酮衍生物化合物，是一种 CSF1R 的有效抑制剂。其中集落刺激因子1 (CSF-1，又称巨噬细胞集落刺激因子，M-CSF) 是一种控制骨髓祖细胞、单核细胞、巨噬细胞和巨噬细胞的重要生长因子。CSF1R-IN-14 具有潜力进行癌症疾病的研究。

CSF1R-IN-17（compound 9）是一种选择性高的CSF1R拮抗剂，表现出0.2 nM的低IC50值，并能有效抑制破骨细胞的分化。

CSF1R-IN-15 (compound 23) 作为一种有效的c-Fms抑制剂，已知能够影响巨噬细胞细胞膜上的集落刺激因子-1受体 (c-Fms)，这是一种酪氨酸激酶。该受体通过集落刺激因子-1 (CSF1) 和白细胞介素-34 的激活，通过 CSF1R信号传导路径, 对巨噬细胞的分化、增殖和存活发挥关键作用。

CSF1R-IN-19 is a robust inhibitor of CSF1R that influences the exchange of inflammatory factors between TAMs and glioma cells. It holds potential for cancer research [1].

CSF1R-IN-10 (Compound 48) 是一种 CSF-1R 抑制剂 (IC50: 0.005 μM)。

PLX5622 hemifumarate 是一种高度选择性、能透过血脑屏障且具有口服活性的 CSF1R 抑制剂，IC50 值为 0.016 μM，Ki 值为 5.9 nM，可用于病程发展前和过程中对扩增且特异性的小胶质细胞进行消除，可用于诱导阿尔茨海默症模型。

CSF1R-IN-2 是一种口服具有活力的、有效的 SRC，MET 和 c-FMS 抑制剂，它们的 IC50 值分别为 0.12 nM，0.14 nM 和 0.76 nM。

CSF1R-IN-26 (Compound III-1) 是一种CSF-1R抑制剂，其IC50为20.07 nM。CSF1R-IN-26 能促进M2型巨噬细胞向M1型极化，从而诱导MC-38癌细胞发生凋亡 (apoptosis)。该化合物抑制AKT/ERK/STAT3信号通路的激活，并重塑肿瘤免疫微环境，在小鼠模型中表现出显著的抗肿瘤活性。CSF1R-IN-26 在SD大鼠中显示出良好的药代动力学特性，其半衰期为1.86小时，口服生物利用度达到79.22%。

JNJ-28312141 is an orally active CSF1R inhibitor and a FLT3 inhibitor. JNJ-28312141 is a new agent with potential therapeutic activity in acute myeloid leukemia and in settings where CSF-1-dependent macrophages and osteoclasts contribute to tumor growth a

AC708 is a small molecule CSF1R inhibitor that effectively inhibits CSF1R phosphorylation mediated by CSF-1 (IC50 = 26 nM) and IL-34 (IC50 = 33 nM). It also inhibited the activity of growth factor-dependent cells cultured in CSF-1 (IC50 = 38 nM) or IL-34

Sulfatinib (KDR-IN-1) (HMPL-012) 是一种有效且高度选择性的酪氨酸激酶抑制剂，可抑制VEGFR1/2/3，FGFR1和CSF1R，IC50范围为1 到 24 nM 之间。

Nampt-IN-1 (LSN3154567) 是选择性的 NAMPT 抑制剂，能够抑制纯化的 NAMPT，IC50=3.1 nM。

cFMS Receptor Inhibitor II 是 CSF-1R 激酶抑制剂。其中 CSF-1 是细胞因子。

CSF1R-IN-6 是一种 CSF1R 的有效抑制剂。其中 CSF-1R 表达于巨噬细胞中，巨噬细胞的存活和分化依赖于 CSF-1/CSF-1R 信号通路。CSF1R-IN-6 能够影响 TAM 和胶质瘤细胞之间炎症因子的交换。CSF1R-IN-6 对癌症疾病表现出潜在的研究价值。

CSF1R-IN-4 是一种 CSF-1R 的有效抑制剂。其中 CSF-1R 表达于巨噬细胞中，巨噬细胞的存活和分化依赖于 CSF-1/CSF-1R 信号通路。CSF1R-IN-4 能够影响 TAM 和胶质瘤细胞之间炎症因子的交换。CSF1R-IN-4 具有潜力进行癌症疾病的研究。

CSF1R-IN-5 是一种 CSF1R 的有效抑制剂。其中 CSF-1R 表达于巨噬细胞中，巨噬细胞的存活和分化依赖于 CSF-1/CSF-1R 信号通路。CSF1R-IN-5 可以影响 TAM 和胶质瘤细胞之间炎症因子的交换。CSF1R-IN-5 具有潜力进行癌症疾病的研究。

IACS-9439是一种CSF1R抑制剂，具有高效、选择性和口服活性，Ki值仅为1 nM。适用于研究晚期实体肿瘤。

Edicotinib, also known as JNJ-40346527, is a small molecule and orally available inhibitor of colony-stimulating factor-1 receptor (CSF1R; FMS) with potential antineoplastic activity. FMS tyrosine kinase inhibitor JNJ-40346527 blocks the receptor-ligand interaction between FMS and its ligand CSF1, thereby preventing autophosphorylation of FMS. As a result, unphosphorylated FMS cannot activate FMS-mediated signaling pathways, thus potentially inhibiting cell proliferation in FMS-overexpressed tumor cells.

Quizartinib, also know as AC220 and AC010220, is an orally available FLT3 / STK1 inhibitor with potential antineoplastic activity. Class III receptor tyrosine kinase inhibitor AC220 selectively inhibits class III receptor tyrosine kinases, including FMS-related tyrosine kinase 3 (FLT3/STK1), colony-stimulating factor 1 receptor (CSF1R/FMS), stem cell factor receptor (SCFR/KIT), and platelet derived growth factor receptors (PDGFRs), resulting in inhibition of ligand-independent leukemic cell proliferation and apoptosis. Mutations in FLT3, resulting in constitutive activation, are the most frequent genetic alterations in acute myeloid leukemia (AML) and occur in approximately one-third of AML cases.