S107是一种小分子化合物，在低纳摩尔浓度下增强calstabin2与RyR2的结合力，且在使用高达10μM浓度的化合物进行的400多种受体、酶和离子通道的筛选中未显示任何相互作用。在高达10μM的浓度下，S107对心脏离子通道（包括电压门控的Na+、K+、Ca2+通道）无影响，且对细胞内正常的Ca2+信号传导无作用[1]。S107是治疗儿茶酚胺敏感多形性室性心动过速（CPVT）的有希望的候选化合物。S107对CPVT源自人诱导多能干细胞（hiPSC）-心肌细胞展现抗心律失常效果，预先孵育10μM S107（稳定了ryanodine受体2的闭合状态）显著降低了展现延迟后去极化（DADs）的CPVT-hiPSC-心肌细胞的比例至25%[2]。S107通过增强FKBP12与RyR1在含有还原型谷胱甘肽和NO供体NOC12的环境下的结合，无氧化型谷胱甘肽存在时则无影响，被认为可以通过稳定RyR1-FKBP12复合物改善骨骼肌功能。S107能够通过结合到RyR1的低亲和位点上，逆转氧化活性物质对骨骼肌SR Ca2+释放的有害影响[3]。

S107可防止通道漏失，但不封锁通道或改变正常的Ca2+信号传导，能够在突变小鼠中抑制癫痫发作和心律失常[1]。