方法：RAW 264.7巨噬细胞用RMI-12330A（10 μM）或Ang-(1-7)（1000 nM）单独处理，或RMI-12330A（10 μM）与Ang-(1-7)（1000 nM）联合处理24 h，通过ELISA检测cAMP表达水平。
结果：RMI-12330A单独处理显著降低cAMP表达；RMI-12330A与Ang-(1-7)联合处理组的cAMP表达较Ang-(1-7)单独处理组显著降低，但仍高于对照组^[1]。
方法：人支气管上皮16HBE14o-细胞单层用RMI-12330A（1 μM，顶侧）预处理15 min，再以nobiletin（100 μM）刺激顶侧或基底侧，通过短路电流（Isc）技术检测Cl⁻分泌变化。
结果：RMI-12330A预处理使顶侧nobiletin刺激的Isc反应降低48.6±6.5%，基底侧nobiletin刺激的Isc反应降低80.9±8.2%，表明nobiletin刺激的Cl⁻分泌依赖于腺苷酸环化酶/cAMP通路^[2]。
方法：解离的雏鸡视锥光感受器在体外同步后进行全细胞膜片钳记录。细胞给予腺苷酸环化酶抑制剂RMI-12330A 50 μM处理；在夜间（ZT 16–20）测定L‑VGCC电流。通过与Compound C合用评估AMPK的参与。
结果：RMI-12330A（50 μM）在主观夜间显著升高AMPK活性，并显著降低夜间（ZT 16–20）记录的L‑VGCC电流。尽管Compound C单用可在白天增加L‑VGCC电流，但其并不能逆转RMI-12330A对L‑VGCC电流的抑制作用。 ^[3]
方法：小鼠远端结肠黏膜组织用MDL-12330A（10 μM，双侧）预处理后，以加压素（5×10⁻⁸ M，浆膜侧）刺激，通过短路电流（Isc）技术检测离子转运变化。
结果：MDL-12330A预处理使加压素诱导的Isc反应降低约60%，表明腺苷酸环化酶/cAMP通路参与加压素诱导的结肠离子转运反应^[4]。
方法：小鼠远端结肠黏膜组织分别用MDL-12330A（10 μM）、PKA抑制剂H89（20 μM）或Ca²⁺螯合剂BAPTA-AM（50 μM）与加压素（5×10⁻⁸ M）共孵育30 min，通过Western blot（R5磷酸化特异性抗体）检测NKCC2磷酸化水平变化。
结果：MDL-12330A使加压素诱导的NKCC2磷酸化水平升高逆转约35%，H89逆转约28%，BAPTA-AM逆转约42%，表明加压素刺激NKCC2磷酸化增加由cAMP-PKA和Ca²⁺信号通路共同介导^[4]。