MNF(0.1-1000 nM; 24 h) 可在低至 10 nM 的浓度下抑制 MCF-10A 细胞中 TCDD 依赖性 DRE 驱动的荧光素酶活性[1]。
MNF(0.1-1000 nM; 3 days) 可逆转 TCDD 对 MCF-10A 细胞凋亡的依赖性抑制作用，在 100 nM 和 1000 nM 浓度下可观察到显著效应[1]。
MNF(0.1-1000 nM; 6 h) 可减弱 MCF-10A 细胞中 Akt 的磷酸化水平，在 1 nM 时可观察到显著抑制作用，在 100 nM 时则可实现完全抑制[1]。
MNF(0.1-1000 nM; 6 h) 可在 10 nM 及以上浓度下逆转 MCF-10A 细胞中 TCDD 介导的 Erk1,2 磷酸化，且在单独作用时，其 1 nM 浓度可增强基础 Erk1,2 的激活[1]。
MNF(0.1-100 nM; 6 h) 可在低至 1 nM 的浓度下完全消除 MCF-10A 细胞中 TCDD 依赖性的 TGFα mRNA 表达[1]。
MNF(0.5-2.5 μM) 可强效抑制人重组 CYP1A1 的基础乙氧基试卤灵脱乙基酶活性[2]。
MNF(0.05-2.5 μM; 1.5-20 h) 可在体外以剂量依赖的方式抑制 2,3,7,8-四氯二苯并-对-二恶英诱导的 HaCaT 细胞中乙氧基试卤灵脱乙基酶活性[2]。
MNF(0.05-2.5 μM; 1.5-48 h) 在 HaCaT 细胞中先抑制后增强 FICZ 依赖的 CYP1A1 mRNA 表达以及乙氧基试卤灵脱乙基酶活性，在延长孵育时间下可观察到显著的增强效应[2]。
MNF(0.05-2.5 μM; 0-40 h) 可在 HaCaT 细胞中诱导依赖于芳香烃受体的乙氧基试卤灵脱乙基酶活性，该作用依赖于培养基中的内源性 FICZ[2]。
MNF(0.05 μM; 0-30 h) 可在 HaCaT 细胞中诱导依赖于芳香烃受体的 CYP1A1 mRNA 表达，该过程需要商用细胞培养基中存在的 FICZ[2]。
MNF(50 nM; 48 h) 仅在存在 0.1 pM FICZ 的情况下，可诱导 HaCaT 细胞中的乙氧基试卤灵脱乙基酶活性[2]。