FLT3-IN-3 在低纳摩尔浓度下对FLT3-ITD阳性的MV4-11和MOLM-13细胞系具有极高的抑制增殖效果（GI50值分别为2和1nM）。在72小时内，FLT3-IN-3（1nM、10nM、100nM、1μM和10μM）对Ba/F3 FLT3-ITD细胞的GI50为0.034±0.015μM，而对亲本Ba/F3细胞的GI50值为1.136±0.389μM。仅需1nM的FLT3-IN-3即可阻断FLT3受体酪氨酸激酶在三个酪氨酸残基（589、591和842）上的自磷酸化。此外，这种抑制作用还抑制了FLT3下游几个靶点的磷酸化。值得注意的是，FLT3-IN-3（0.01、0.1、1、10和100nM；1小时）能够消除STAT5在Y694位点的磷酸化，这是FLT3-ITD癌变体的直接底物。受影响的第二条途径是MAPK级联反应：在FLT3-IN-3作用下，该信号通路的两个关键组分ERK1/2（T202/Y204）和MEK1/2（S217/221）的磷酸化水平降低。FLT3-IN-3还干扰PI3K/AKT途径，这一点通过AKT在S473位点的磷酸化减少得到证实。

在小鼠皮下MV4-11异种移植物模型中，单剂量FLT3-IN-3可持续抑制FLT3和STAT5磷酸化作用，效果持续超过48小时。