方法：将C33A（HPV−）、CaSki（HPV16+）、SiHa（HPV16+）和HeLa（HPV18+）细胞用Ropitoin（5至20 μM）或DMSO处理72小时；收集细胞裂解后进行蛋白印迹，使用NFX1-123一抗（1:500）并以GAPDH为对照检测NFX1-123蛋白。
结果：在各宫颈癌细胞系中，Ropitoin处理均降低了NFX1-123蛋白水平，与HPV状态无关。 ^[2]
方法：对C33A、CaSki、SiHa和HeLa细胞进行MTT实验，在用递增剂量Ropitoin处理72小时后，按相对于载体对照的百分比计算生长抑制率。
结果：在所有细胞系中，Ropitoin处理导致细胞生长以剂量依赖方式降低。 ^[2]
方法：将CaSki和293T细胞用Ropitoin（1.875、3.75、7.5 μM）处理72小时进行MTT细胞毒性评估；一组在72小时测定相对于未处理对照的生长抑制百分比，另一组在72小时去药并培养5天后测定恢复生长百分比；每个剂量进行四重复。
结果：与非癌的293T细胞相比，CaSki细胞在72小时Ropitoin处理并恢复5天后表现出更高的敏感性，提示对Ropitoin更易感。 ^[2]
方法：克隆形成实验：对C33A、CaSki、SiHa和HeLa细胞用Ropitoin（5至10 μM）或载体处理72小时，去药后继续培养5–7天形成克隆；以0.5%结晶紫染色并于540 nm测定吸光度；按相对于载体对照计算克隆生长百分比。
结果：Ropitoin处理以剂量依赖方式显著降低了各宫颈癌细胞系的克隆形成。 ^[2]
方法：MTT联合用药研究：对C33A、CaSki、SiHa和HeLa细胞用递增剂量Ropitoin单药或与顺铂（0.3125至10 μM）联用处理72小时；计算相对于载体及单药的生长抑制率。
结果：在CaSki细胞中，Ropitoin与顺铂联合时增强了顺铂的细胞毒作用。 ^[2]
方法：在宫颈癌细胞系（C33A、CaSki、SiHa、HeLa）中用Ropitoin（5至20 μM）处理72小时后进行NFX1-123的蛋白质西方印迹检测；以DMSO为对照。
结果：Ropitoin在不论HPV状态的宫颈癌细胞系中均降低了NFX1-123蛋白水平。 ^[4]
方法：对C33A、CaSki、SiHa和HeLa细胞用Ropitoin（1.875至15 μM）处理72小时后进行MTT测定；相对于载体计算生长抑制百分比。
结果：Ropitoin处理使所有细胞系的细胞生长以剂量依赖方式降低。 ^[4]
方法：在宫颈癌细胞系中将顺铂（0.3125至10 μM）与Ropitoin联合处理72小时进行MTT测定；与单用顺铂及单药比较细胞毒性。
结果：在CaSki细胞中，Ropitoin与顺铂联合增强了顺铂的细胞毒作用。 ^[4]
方法：克隆形成实验：宫颈癌细胞（C33A、CaSki、SiHa、HeLa）用Ropitoin（5至10 μM）处理72小时后去药，继续培养5–7天形成克隆；相对于载体定量克隆生长。
结果：Ropitoin处理以剂量依赖方式显著降低了克隆形成能力。 ^[4]
方法：将非癌变293T与CaSki细胞分别用Ropitoin（1.875、3.75、7.5 μM）处理72小时进行MTT细胞毒性比较；一组于72小时读取百分比生长抑制；另一组72小时去药并恢复5天后计算恢复生长百分比；每剂量四复孔。
结果：与293T相比，CaSki在72小时Ropitoin处理及随后5天恢复后更为敏感，提示CaSki对Ropitoin的易感性更高。 ^[4]

方法：在心肌梗死后48小时的清醒犬中，给予Ropitoin（Ropitoin）后观察自发性心室性心律失常的发生情况。
结果：Ropitoin显著降低了自发性心室性心律失常的发生频率。 ^[3]
方法：在麻醉犬中，给予Ropitoin（Ropitoin）后测定心室颤动阈值。
结果：Ropitoin仅引起心室颤动阈值轻度且不显著的升高。 ^[3]