方法: 人非小细胞肺癌细胞 PC-9 (exon 19del)、H3255 (L858R)、PC-9ER (exon 19del+T790M) 和 H1975 (L858R+T790M) 用 Osimertinib mesylate (0.0001-10 µmol/L) 处理 72 h，使用 MTS 方法检测细胞生长抑制情况。
结果: Osimertinib 剂量依赖诱导 PC-9、H3255、PC-9ER 和 H1975 细胞生长，IC50 分别为 41、26、41 和 31 nM。[1]
方法: EGFR 突变的人非小细胞肺癌细胞 PC-9、H1975、H1650 和 H3255 用 Osimertinib mesylate (0.1-1000 nM) 处理 6 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果: Osimertinib 抑制 EGFR 突变肿瘤细胞的 pEGFR(Y1068)、pERK(P-p44/42)、pAKT(S473)。[2]
方法: 人非小细胞肺癌细胞 NCI-H1975 用 Osimertinib mesylate (10-100 nM) 处理 24 h，然后用 2-20 Gy 的剂量照射，使用 Flow Cytometry 方法分析细胞周期情况。
结果: 联合治疗组 G2/M 和 S 期细胞比例呈剂量依赖性降低。Osimertinib 减少照射后 G2/M 期细胞周期停滞。[3]

方法: 为检测体内抗肿瘤活性，将 Osimertinib mesylate (5-10 mg/kg) 口服给药给携带人肺癌肿瘤 H1975、PC9 和 A431 的 SCID 小鼠，每天一次，持续七天。
结果: Osimertinib 治疗显著抑制 H1975、PC9 和 A431 肿瘤的生长，表明在体内具有抗肿瘤活性。[4]
方法: 为检测体内抗肿瘤活性，将 Osimertinib mesylate (6 mg/kg) 口服给药给用 PC-9/ffluc 细胞构建软脑膜癌病 (LMC) 模型的 SHO-SCID 小鼠，每天一次，持续五十天。
结果: Osimertinib 治疗明显延缓了 LMC 的发展。第三代 EGFR-TKI Osimertinib 可能是由 EGFR 突变型肿瘤引起的第一代或第二代 EGFR-TKI 耐药性 LMC 的有效治疗方法。[5]