IRG1-IN-1（化合物6）在0.5 mM至2 mM的剂量下，能减少LPS激活的人源单核细胞衍生的巨噬细胞（hMDMs）产生的丁烯二酸和肿瘤坏死因子α（TNFα）的分泌[1]。在0.5 mM至1 mM的浓度，IRG1-IN-1抑制C-IRG1-9大鼠胶质瘤细胞的增殖[1]。IRG1-IN-1在10 nM的剂量下，能增强TCR激活的hCD8+ T细胞的增殖[1]。而在10μM的浓度下，IRG1-IN-1导致TCR激活的hCD8+ T细胞中组蛋白3赖氨酸4位点（H3K4me3）三甲基化程度的降低[1]。

IRG1-IN-1（化合物6）（腹腔注射；0.2 mg/kg；27天）在C57BL/6小鼠中表现出抗肿瘤效果[1]。